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Artigo: Efeito de exercícios terapêuticos no equilíbrio de mulheres com osteoartrite de joelho

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A osteoartrite (OA) é uma doença crônica e degenerativa caracterizada por dor e perda gradual da cartilagem articular1-3. Ela apresenta origem multifatorial e pode estar presente em várias articulações4, ocorrendo alterações bioquímicas, metabólicas e morfológicas5, caracterizando-se por perda da configuração normal, crepitação ao movimento, deformidades ósseas, formação de osteófitos, presença de processo inflamatório6,7, acúmulo de líquido sinovial, fraqueza do quadríceps e perdas sensório-motoras5,8-13.

A OA acomete mais de 80% da população de idosos9,10, no entanto as mulheres são mais afetadas que os homens14, apresentando uma prevalência de 35-45% na faixa etária dos 65 anos15. Srikanth et al.16 verificaram, por meio de uma metanálise, que as mulheres, quando comparadas com os homens, têm um risco significativamente aumentado para desenvolver OA no joelho e nas mãos.

Ainda que as razões dessa maior prevalência nas mulheres não sejam claras17, vários fatores são apontados: os hormonais, incluindo remodelamento da cartilagem pós-menopausal18, que ocorre por volta dos 50 anos de idade, e é acompanhado por diminuição dos níveis de estrógeno, que é um hormônio condroprotetor14,19,20; fraqueza muscular e mau alinhamento do membro inferior (do fêmur em relação a tíbia)21; obesidade22 e menor volume da cartilagem articular nas mulheres quando comparado com o dos homens23.

A OA acomete as articulações que suportam descarga de peso e, dentre elas, a articulação do joelho é a mais acometida16. Cargas excessivas e anormais são fatores importantes que podem resultar na OA de joelho24, articulação cuja função é essencial em várias atividades de vida diária (AVDs), como subir e descer escadas, levantar-se de uma cadeira e andar25.

Os pacientes com OA de joelho apresentam fraqueza do músculo quadríceps e também déficits proprioceptivos3,5,9-11, o que pode alterar o equilíbrio e o controle postural3,8, isso porque a inflamação articular, presente nesses pacientes, contribui para a dor e impede a chegada de informações aferentes em relação ao movimento e senso da posição articular26. Esse déficit proprioceptivo provoca uma alteração na estabilidade dinâmica realizada pelos músculos ao redor da articulação, gerando uma instabilidade funcional que limita a capacidade do indivíduo de realizar as AVDs26,27. Um estudo sobre equilíbrio estático e dinâmico, em plataforma de força, realizado em pacientes com OA de joelho graus de I a IV, no qual foram mensuradas as pressões de cada uma das porções do pé, demonstrou que o grau de OA de joelho foi positivamente correlacionado com comprimento e largura da oscilação, indicando que, conforme o grau de OA aumenta, maior é a dificuldade do paciente em manter o equilíbrio28.

Assim, na tentativa de minimizar esses efeitos em pacientes com OA, vários recursos terapêuticos são propostos na literatura8,15,27,29. O tratamento preconizado para a maioria dos pacientes com OA é o tratamento conservador, que ajuda a reduzir e aliviar os sintomas, melhorar a realização de atividades funcionais, prevenir a perda de força muscular e retardar a progressão. Dentre os diversos tratamentos conservadores, os exercícios têm sido indicados para a redução da dor e melhora funcional, sendo que, para a OA de joelho, já existe bom nível de evidência clínica para o exercício aeróbico e o treinamento de força muscular13,30-33. Contudo, são poucos os estudos que verificaram os efeitos do exercício sobre a estabilidade postural e o equilíbrio de indivíduos com OA8.

Alguns estudos que realizaram exercícios de curto prazo (6-16 semanas) demonstraram melhora significativa do equilíbrio34,35. Em contrapartida, Crilly et al.36 não encontraram melhora significativa do equilíbrio após um programa de exercícios de 12 semanas, desenvolvido especificamente para melhorar o equilíbrio em um grupo de mulheres idosas.

Dessa forma, considerando que uma das primeiras alterações em pacientes com OA de joelho é uma alteração de equilíbrio, comprometendo o controle postural, essa variável pode ser uma importante ferramenta no acompanhamento do paciente com OA, como também para o planejamento de qual seria a modalidade de exercício terapêutico mais adequado para indivíduos com OA, especialmente em mulheres, uma vez que elas são mais afetadas.

Em vista da necessidade de maiores esclarecimentos sobre os exercícios terapêuticos para o equilíbrio de mulheres com OA de joelho, esta revisão tem como objetivo fornecer evidências clínicas e científicas sobre a prática de exercícios terapêuticos para melhora do equilíbrio de mulheres com OA de joelho.

 

Métodos

Estratégia de busca

Para verificar o conjunto de publicações, foram realizadas buscas nas bases de dados eletrônicas: Pubmed, Medline, Lilacs, SciELO, ISI web of knowledge, PEDro e Colaboração Cochrane.

Foram utilizadas as palavras-chave: knee, balance, women, rehabilitation e osteoarthritis, ligadas pelo operador booleano AND. O levantamento bibliográfico foi restrito às publicações de ensaios clínicos aleatórios controlados dos últimos dez anos (janeiro/2000 - julho/2010) em língua inglesa, portuguesa ou espanhola e com indivíduos com idade superior a 45 anos.

Dois avaliadores (AS e PRMSS) selecionaram os estudos de forma independente com base nos títulos, excluindo aqueles que não estavam relacionados com o tema da revisão. Após essa seleção, os avaliadores analisaram os resumos dos artigos selecionados para identificar aqueles que atendiam aos critérios de inclusão e, na sequência, os estudos incluídos foram analisados na íntegra por meio de roteiro estruturado com a contemplação dos seguintes itens: autor/ano, amostra, delineamento da pesquisa, desfechos avaliados, intervenção, instrumentos e efeitos encontrados.

Seleção dos Estudos

Tipo de estudo

Apenas estudos randomizados controlados (RCTs) que realizaram intervenções que envolviam exercícios terapêuticos para o equilíbrio de mulheres com OA de joelho foram selecionados.

Tipo de participantes

Foram selecionados estudos que relataram resultados referentes ao equilíbrio de mulheres com OA de joelho.

Tipo de intervenções

Foram selecionados os estudos que investigaram ou compararam intervenções realizadas para o equilíbrio de mulheres com OA, envolvendo exercícios terapêuticos.

Tipo de resultado de interesse

Foram incluídos estudos, nos quais o principal resultado foi investigar a influência dos exercícios terapêuticos sobre a variável equilíbrio em pacientes com OA de joelho.

Avaliação da qualidade metodológica

Utilizou-se a Escala PEDro37, baseada na lista de Delphi38 e traduzida para a língua portuguesa em 200939, para avaliar a qualidade metodológica dos estudos incluídos. Ela é constituída de 11 itens que avaliam a qualidade metodológica dos ensaios clínicos aleatórios, observando dois aspectos do estudo: se ele apresenta validade interna e se contém informações estatísticas suficientes para torná-lo interpretável. Apenas dez dos 11 critérios avaliados recebem pontuação37. Cada critério é pontuado de acordo com a sua presença ou ausência no estudo avaliado. A pontuação final é obtida pela soma de todas as respostas positivas.

Estudos com escore igual ou maior a 5 (50%) foram considerados de alta qualidade, de acordo com Moseley et al.40. No entanto, de acordo com Maher41, devido à impossibilidade de se alcançar certas condições, como cegamento dos terapeutas ou sujeitos em estudos de intervenção, a máxima pontuação que poderia ser alcançada por um estudo de intervenção seria 8/10.

Assim, para a presente revisão, todos os estudos randomizados com pontuação maior ou igual a 5 (5/8) foram considerados estudos de alta qualidade metodológica.

Os estudos classificados por meio da Escala PEDro foram analisados de forma independente por dois avaliadores e, nos casos em que houve divergência, os itens discrepantes foram revistos e discutidos com um terceiro avaliador até a obtenção de consenso sobre a pontuação.

Análise de dados

Aplicou-se um sistema de pontuação que inclui cinco níveis de evidência para sintetizar as evidências nesta revisão. Esse sistema considera o número, a qualidade metodológica e os resultados dos estudos em relação à variável de interesse para verificar o nível de evidência42,43.

Evidência forte: fornecida por achados consistentes em dois ou mais RCTs de alta qualidade;

Evidência moderada: fornecida por achados consistentes em um RCT de alta qualidade somado a um ou mais RCTs de baixa qualidade, ou por achados consistentes de múltiplos RCTs de baixa qualidade;

Evidência limitada: um único RCT ou múltiplos RCTs de baixa qualidade;

Evidência conflituosa: achados inconsistentes em múltiplos RCTs;

Evidência ausente: nenhum RCT.

 

Resultados

Estudos identificados

A pesquisa inicial resultou em 20 artigos. Após análise dos títulos e leitura dos resumos, foram excluídas as pesquisas que apareceram repetidamente em mais de uma base de dados ou não preenchiam os critérios de inclusão predeterminados. A seleção final, por meio de consenso, resultou na inclusão de nove artigos para a etapa de avaliação da qualidade dos estudos.

Foram excluídos 11 artigos por não se adequarem ao tema proposto, devido ao uso de medicamentos44-46, cirurgias47,48, uso de órteses proprioceptivas49 e outros motivos que não fizeram parte dos critérios de inclusão, como não terem grupo controle50-54.

Avaliação da qualidade dos estudos

Dentre os nove artigos avaliados por meio da Escala PEDro, oito foram considerados de alta qualidade, pois atingiram pontuação maior ou igual a 5. Os estudos de Hinman, Heywood e Day27 e Lund et al.2 obtiveram as maiores pontuações, com 8 pontos cada. No entanto, apenas o estudo de Diracoglu et al.1 teve baixa qualidade (Tabela 1). Quando os estudos foram analisados em conjunto, apresentaram forte evidência científica baseada nos estudos de alta qualidade e com resultados consistentes8,13,15,27,29,55,56 para a melhora do equilíbrio em mulheres com OA de joelho.

Dados gerais dos artigos selecionados

Para facilitar a visualização dos artigos incluídos nesta revisão, selecionaram-se algumas informações, as quais foram resumidas nos seguintes tópicos: autor/ano, amostra, delineamento, desfechos avaliados, intervenções, instrumentos e efeitos encontrados (Tabela 2).

As análises do conteúdo dos ensaios clínicos selecionados demonstraram que os exercícios terapêuticos que podem ser utilizados para melhora do equilíbrio são: exercícios aeróbicos e de fortalecimento1,8, exercícios de Tai Chi56, hidroterapia27, exercícios na plataforma vibratória29, exercícios de equilíbrio55, exercício de fortalecimento com e sem controle do peso utilizado13 e programa educacional15.

O tamanho da amostra dos nove estudos variou de 43 a 273 indivíduos com OA. Na maioria dos estudos (n=5), participaram pacientes de ambos os sexos, no entanto quatro estudos realizaram o protocolo apenas com mulheres1,2,29,56. Quanto ao diagnóstico clínico da OA, necessário para a inclusão do paciente na pesquisa, a maioria (n=7) aplicou os critérios propostos pelo American College of Rheumatology (ACR).

Todos os estudos foram experimentais, com avaliações pré e pós-intervenção, e a avaliação em longo prazo (seguimento) do tratamento ocorreu apenas em dois estudos2,27.

Quanto aos efeitos encontrados, na maioria deles, houve melhora significativa quanto ao equilíbrio, quando comparado entre as avaliações pré e pós-intervenção, com exceção do estudo de Lund et al.2.

 

Discussão

A análise dos estudos destacou que existe uma variedade de exercícios terapêuticos utilizados na prática clínica em fisioterapia com pacientes com OA de joelho. Dos nove estudos avaliados pela Escala PEDro37, oito apresentaram uma pontuação que permitiu considerá-los estudos de alta qualidade metodológica.

O presente estudo observou que os exercícios terapêuticos utilizados pela literatura revisada podem ser considerados possibilidades de tratamento, entre outras existentes (eletrotermofototerapia, crioterapia, medicações e psicoterapia), que, em conjunto, devem compor o tratamento de pacientes com OA para se obterem resultados satisfatórios. As propostas de tratamento dos estudos presentes nesta revisão sistemática foram satisfatórias não só quanto aos exercícios terapêuticos utilizados (exercícios físicos1,8,13,15: aeróbico e fortalecimento, hidroterapia2,27, cinesioterapia56 e treino proprioceptivo29,55), mas também quanto à alta qualidade metodológica. No entanto, cabe ressaltar que apenas o estudo de McKnight et al.


Exercícios de reabilitação distensão da panturrilha

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Os exercícios devem ser feitos com a supervisão de um fisioterapeuta e poderão ter início após o início da cicatrização da lesão, aproximadamente 2 semanas. Alguns dos exercícios que serão feitos na fisioterapia podem ser feitos em casa:


1 - Alongamento Com a Toalha:

Sentar sobre uma superfície firme, com a perna lesionada estendida à frente do corpo. Laçar o pé com uma toalha e puxá-la, suavemente, em direção ao corpo, mantendo os joelhos estendidos.

Manter essa posição por 30 segundos e repetir 3 vezes.

Para um bom alongamento, é necessário sentir, apenas, um desconforto, não devendo causar uma dor aguda.

Quando esse alongamento for muito fácil, deve-se iniciar o alongamento da panturrilha em pé.


2 - Alongamento da Panturrilha em Pé:

Ficar em pé, com os braços estendidos para frente e as mãos espalmadas e apoiadas em uma parede na altura do peito.

A perna lesionada deve estar, aproximadamente, 30 a
60 cm atrás da perna não lesionada. Manter a perna sã estendida, com o calcanhar no chão, e inclinar em direção à parede.

Flexionar o joelho da frente até sentir o alongamento da parte de trás do músculo da panturrilha da perna lesionada.

Manter por 30/60 segundos e repetir 3 vezes.


3 - Resistência a Dorsiflexão:

Sentado com a perna lesionada estendida e o p é perto de uma cama, enrolar a faixa ao redor da planta do pé.

Prender a outra extremidade da faixa no pé da cama.

Puxar os dedos do pé, no sentido do corpo.

Lentamente, retornar à posição inicial.

Repetir 10 vezes e fazer 3 séries.


4 - Resistência à Flexão Plantar:

Sentado com a perna lesionada estendida, laçar a planta do pé com o meio da faixa.

Segurar as pontas da faixa com ambas as mãos e, suavemente, empurrar o pé para baixo apontando os dedos do pé para frente, tencionando a faixa terapêutica (thera band), como se estivesse acelerando o pedal de um carro.


Os exercícios 5, 6 e 7 poderão ter início quando o paciente puder ficar nas pontas dos pés, sem sentir dor.


5 - Levantamento em Pé do Calcanhar:

Segurar em uma cadeira e suspender o corpo sobre os dedos dos p és, tirando os calcanhares do chão, ficando nas pontas dos pés.

Manter esta posição por 3 segundos e, lentamente, voltar à posição inicial.

Repetir 10 vezes e fazer 3 séries.

À medida que o exercício ficar fácil, levantar, apenas, o lado lesionado.


6 - Equilíbrio Sobre Uma Perna:

Ficar em pé, sem apoiar em nada e tentar equilibrar-se sobre a perna lesionada. Não deixar que o arco do pé aplaine-se, nem que os dedos do pé se dobrem.

Começar com os olhos abertos e, posteriormente, tentar fazer o exercício com os olhos fechados.

Manter a posição sobre uma única perna por 30 segundos.

Repetir 3 vezes.


7 - Pulo Na Parede:

De frente para uma parede, prender um pedaço de fita adesiva na parede, a mais ou menos sessenta centímetros acima da cabeça.

Pular com os braços estendidos acima da cabeça e tentar tocar a fita adesiva.

Fazer o exercício mantendo os joelhos flexionados ao apoiar ambos os pés no chão, com o objetivo de amortecer a queda.

Progressivamente fazer o exercício com apenas uma perna.

Fonte: Clinica Deckers

A imitação pode curar

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“Fascinante!”, costumava dizer Dr. Spock, da clássica série de TV americana Jornada nas estrelas. O primeiro oficial da nave Enterprise vivia se surpreendendo com o comportamento dos terráqueos. “Fascinante” para Spock era o mesmo que estranho, incompreensível. Sua frieza e racionalidade, marca de seu povo – os vulcanos – o impedia de reconhecer intenções e emoções alheias, algo em que nós terráqueos somos especialistas. Apesar disso, durante muito tempo essa façanha cerebral permaneceu incógnita para a ciência. Até pouco tempo atrás, os neurocientistas se concentravam nos processos inerentes ao indivíduo, sem dar maior atenção à forma como compartilhamos nossas experiências, pensamentos e sentimentos. Com a descoberta dos neurônios-espelho isso mudou radicalmente.

Essas células foram descobertas por acaso em 1994 na Universidade de Parma, Itália, pelos neurocientistas Giacomo Rizzolatti, Leonardo Fogassi e Vittorio Gallese. Eles constataram que a simples observação de ações alheias ativava as mesmas regiões do cérebro dos observadores normalmente estimuladas durante a ação do próprio indivíduo. Ao que tudo indica, nossa percepção visual inicia uma espécie de simulação ou duplicação interna dos atos de outros (ver “Reflexo revelador”, Mente&Cérebro 161, junho de 2006).

Em 2001, um grupo coordenado por um de nós (Giovanni Buccino), também de Parma, resolveu estudar esses neurônios mais a fundo. Usando ressonância magnética funcional (fMRI), os pesquisadores mediram a atividade cerebral de voluntários enquanto eles assistiam a um vídeo que mostrava seqüências de movimentos de boca, mãos e pés. Dependendo da parte do corpo que aparecia na tela, o córtex motor dos observadores se ativava com maior intensidade na região que correspondia à parte do corpo em questão, ainda que eles se mantivessem absolutamente imóveis. O cérebro parece associar a visão de movimentos alheios ao planejamento de seus próprios movimentos. Poderia essa propriedade espelho ser útil no tratamento de certos distúrbios neurológicos?

Observar e reaprender

Os neurônios-espelho têm despertado o interesse de um número cada vez maior de médicos e fisioterapeutas que lidam com pacientes com seqüelas motoras decorrentes de acidente vascular cerebral (AVC). Tais seqüelas costumam ser minimizadas, até certo ponto, graças à fisioterapia e à plasticidade cerebral, fenômeno em que regiões próximas à área lesionada pouco a pouco vão assumindo as funções comprometidas. No entanto, essa recuperação parcial depende de treinamento intensivo durante longo tempo. A pergunta que intriga os especialistas da área é: a observação prévia dos movimentos a serem reaprendidos não aceleraria o processo? É bem possível que a coordenação seja mais fácil se os neurônios-espelho responsáveis por esses movimentos forem estimulados em uma espécie de pré-aquecimento.
Com base nessa hipótese, nós desenvolvemos no Hospital Universitário de Schleswig-Holstein em Lübeck, Alemanha, um programa de reabilitação de pacientes cujas regiões corticais motoras haviam sido lesionadas por AVC. Primeiramente os participantes assistiram a um filme de seis minutos que mostrava uma seqüência de movimentos (por exemplo: estender o braço, abrir a mão, segurar uma maçã, levá-la à boca e por fim mordê-la). Em seguida, cada paciente tentava imitar o que acabara de ver, a fim de consolidar a representação da seqüência no cérebro. Depois de 40 dias de treinamento, a habilidade motora dos participantes melhorou muito mais rápido do que a dos indivíduos do grupo de controle, que não assistiram a vídeo algum.

Em outro estudo, realizado com 22 vítimas de AVC com sérias dificuldades para movimentar braços e mãos, confirmamos o mesmo resultado: o treinamento dos movimentos perdidos funcionou mais rapidamente quando, antes de cada sessão de exercícios, os pacientes assistiram a filmes curtos nos quais movimentos de mão e braços foram apresentados. Com ajuda da fMRI, conseguimos demonstrar que, paralelamente a essa melhora na motricidade, também as regiões do córtex motor estavam mais ativas. Além disso, as áreas responsáveis pelo planejamento de movimentos haviam sido aparentemente reforçadas. Concluímos, portanto, que a simulação interna realmente facilita a execução de movimentos pelos próprios pacientes.

Como já foi demonstrado por diversos estudos, os neurônios-espelho reagem a um grande espectro de movimentos diferentes – seja quando pegamos um objeto, mordemos uma maçã ou chutamos uma bola. Além do mais, não é necessário que a ação seja executada por um representante de nossa própria espécie. O grupo de Buccino mostrou a voluntários imagens de bocas humanas, símias e caninas. Os movimentos se dirigiam a um objeto – melhor dizendo, alguma coisa era comida – ou tinham caráter puramente comunicativo. Na última seqüência, o homem movia os lábios para falar, o macaco torcia os lábios e o cão latia.

Limite do desconhecido

Curiosamente, tanto a mastigação humana quanto a dos animais ativaram igualmente os neurônios-espelho dos voluntários. Durante as cenas que retratavam comunicação, entretanto, a ressonância neuronal só ocorreu quando envolveu seres humanos. Assim, parece que os neurônios-espelho reagem apenas a ações que são parte do próprio repertório motor. Como latidos não fazem parte dele, nenhuma simulação interna é possível.
Tudo leva a crer que a atividade dos neurônios-espelho depende de quão bem conhecemos o que estamos vendo. Deve ser por isso que, ao final do treinamento, nossos pacientes eram capazes apenas dos movimentos que já dominavam antes do AVC. Sabemos que o controle de seqüências de movimentos completamente desconhecidas envolve processamento consciente. Quem nunca jogou tênis, por exemplo, dificilmente irá aprendê-lo apenas pela observação e imitação.

Outro fato significativo para a prática clínica é o de o mesmo movimento poder surgir em diferentes contextos e servir para objetivos diversos. Por exemplo: quando alguém, à mesa do café da manhã, pega uma xícara, pode estar querendo tomar um gole de café ou apenas tirar o objeto de cima da mesa. Será que é preciso se concentrar conscientemente na intenção de uma ação para ativar os próprios centros pré-motores? O neurocientista Marco Iacoboni, da Universidade da Califórnia em Los Angeles, investigou essa questão. Os participantes do estudo coor-denado por ele também assistiram a vídeos curtos nos quais o mesmo movimento era apresentado, cada vez com um objetivo diferente: numa cena uma pessoa pegava uma xícara para beber o que havia nela; na outra, para lavá-la. Também foram mostradas as mesmas ações desvinculadas de contexto e ainda objetos como pratos, talheres e copos, sem que nada se movesse (ver quadro na pág. 90).

Os resultados revelaram que nem a ação nem o ambiente isolados ativaram os neurônios-espelho tão intensamente quanto a combinação de ambos – afinal, apenas no último caso é possível perceber qual a intenção da pessoa na ação. Da mesma forma, o contexto em que os movimentos se realizaram tem um papel importante, pois uma “atividade cega”, sem objetivo reconhecível, é menos eficaz para o (re)aprendizado motor. No entanto, mais estudos são necessários para confirmar esses achados.

O que podemos afirmar é que a simulação interna por meio da estimulação dos neurônios-espelho não apenas permite prever as intenções alheias como abre novos caminhos para que pessoas que sofreram derrame voltem a dominar movimentos que acreditavam para sempre perdidos.

Apreendendo a intenção

Entender as intenções de outros é fundamental para o comportamento social, e os neurônios-espelho de humanos pareceram conferir essa capacidade em um experimento projetado para testar seu reconhecimento de intenções. A voluntários foram exibidos clipes de vídeo mostrando duas ações similares de pegada de xícara sem contexto, dois contextos sem ação e combinações de atos e contextos que sinalizavam a intenção da ação: um arranjo para o chá da tarde sugeria que a xícara estava sendo pegada para o propósito de beber, o outro, que o chá tinha acabado e a xícara tinha de ser lavada. A ativação de populações de neurônios-espelho em áreas do córtex pré-motor em ambos os hemisférios cerebrais dos participantes foi maior em resposta a cenas de ação com claras intenções. Os neurônios-espelho também distinguiram entre intenções possíveis, respondendo mais intensamente à função biológica básica de beber que ao ato culturalmente adquirido de limpar.

Autores: Ferdinand Binkofski e Giovanni Buccino

Biceps femoral: alongamento, fortalecimento e importância para fisioterapia

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A motivação para se fazer esse texto se deu depois que li uma matéria sobre as lesões do Messi. Segundo a matéria, das 11 lesões que o argentino tinha tido, 8 eram na musculatura do bíceps femoral. Quando ele coloca a mão na parte posterior da coxa, não tem como negar.

Os bíceps femorais estão localizados na parte posterior da coxa e estendem-se até os joelhos. Ele tem duas cabeças que tem origem em sua porção curta na linha áspera do fêmur e na sua porção longa: tuberosidade isquiática. A sua inserção é cabeça da fíbula, com inervação do nervo isquiático e tem como ações musculares a flexão da perna e extensão da coxa. Logo, é antagonista da musculatura do quadríceps, tão utilizada na mecânica do corpo humano.

Dado um rápido resumo da anatomia dessa musculatura, fica fácil entender porque qualquer lesão nela provoca dificuldade de caminhar, sentar ou, claro, correr. Como está na extensão do nervo ciático, a dor ciática pode ser  consequência da distensão ou do estiramento dos músculos e faz com que seja doloroso sentar, ficar em pé por qualquer período de tempo, virar-se e caminhar. Exercícios em casa ou em academias  podem ajudar a aliviar as dores ciática e lombar.

http://www.bikemagazine.com.br/wp-content/uploads/2011/04/alongamentop.jpg

Vou dar 4 exemplos de exercicios de alongamento para bíceps femoral, com nível de dificuldade fácil.

Exercícios para alongamento das coxas

1 - Exercite a parte posterior das coxas sentado, em pé ou deitado em uma posição confortável. É importante alongar ambas as pernas antes de iniciar uma atividade física. Coloque uma perna à frente do corpo e projete seu peso sobre ela. Mantenha-a esticada enquanto aplica pressão sobre o joelho. Segure por alguns minutos, relaxe e alongue. Repita o procedimento na outra perna.

2 - Alongue o bíceps femoral deitado no chão ou na cama. Segure a parte posterior da perna com ambas as mãos (ou com uma toalha passando por trás do joelho). Mantenha-a levemente flexionada e puxe-a para o alto em sua direção. Segure por alguns minutos. Estenda o joelho, lentamente, retornando à posição inicial. Repita com a outra perna.

3 - Alongue suas coxas sentado em uma cadeira ou mesa. Trata-se de um exercício confortável para indivíduos com problemas nas costas ou no nervo ciático e pode ser realizado em sua mesa de trabalho. Estenda sua perna esquerda apontando os dedos para cima e, em seguida, para baixo. Sinta forçar a parte traseira do joelho. Mantenha por alguns minutos e retorne à posição inicial. Alongue várias vezes e, depois, repita com a outra perna.

4 - Fique em pé em frente a uma parede com as pernas juntas. Mova-as um pouco para trás e, em seguida, estenda uma delas para trás o máximo que conseguir. Apoie o calcanhar no chão e sinta alongar os músculos e tendões. Conte até dez e retorne à posição inicial. Repita várias vezes enquanto estiver confortável com o alongamento. Faça os mesmos movimentos com a outra perna.

Para se trabalhar o fortalecimento dessa musculatura, qualquer que seja o objetivo do tratamento, é só potencializar a sua ação muscular.  Os mais comuns, usados em clínicas e academia:

exercício flexão de pernas deitado em máquina

Flexão de pernas deitado

Descrição: Embora os músculos isquiotibiais não sejam muito volumosos, ainda assim constituem uma boa parte do volume total da coxa e desempenham um papel essencial em muitos desportos. Os isquiotibiais são compostos pelos músculos semitendíneo e semimembranáceo.

  • Tipo de exercício: Movimento de isolamento (monoarticular).
  • Músculos de acção principal: Isquiotibiais / Bíceps femorais (músculos posteriores da coxa).
  • Músculos de acção secundária: Gastrocnémios (gémeos/panturrilhas)

exercício flexão de perna em pé em máquina

Flexão de pernas em pé

Variação: Nesta variação de flexão de perna, treina-se apenas uma perna de cada vez, o que pode permitir que se concentre mais em sentir e trabalhar o músculo-alvo. Não se esqueça de realizar uma boa contracção de pico no final do movimento.

  • Tipo de exercício: Movimento de isolamento (monoarticular).
  • Músculos de acção principal: Isquiotibiais / Bíceps femorais (músculos posteriores da coxa).
  • Músculos de acção secundária: Gastrocnémios (gémeos/panturrilhas)

A observação dessa região muscular para estabilitação do desequilíbrio do jeolho e importantissima na prática clínica de Fisioterapia. Provavalmente será tema para um próximo post aqui no blog.

Com ajuda daqui

Ventilação Mecânica na Bronquiolite Viral Aguda

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Eventualmente, a bronquiolite pode ter uma evolução ruim, em que a criança necessita de suporte ventilatório não invasivo e, nos casos mais graves, intubação orotraqueal e ventilação mecânica para assegurar níveis adequados dos gases arteriais e para reduzir trabalho respiratório. Nessa situação, o prognóstico da criança é mais reservado e estará na dependência do tempo de ventilação mecânica, na necessidade de se utilizar altas pressões e altas frações inspiradas de oxigênio e na associação de outras morbidades.
Quando se fala em bronquiolite, imediatamente deve-se associar o seu caráter obstrutivo. Talvez esta seja uma das doenças respiratórias da infância que mais freqüentemente curse com obstrução das vias aéreas.

Na maioria dos casos, os quadros de insuficiência respiratória gerados em função da bronquiolite são revertidos com a utilização da oxigenoterapia, a qual é responsável pela minimização da hipoxemia e, conseqüentemente, do próprio desconforto respiratório.
Quando há a associação da taquipnéia com elementos que nos dão sinais de que a criança está evoluindo com desconforto respiratório (tiragens, batimento de asa de nariz, gemência, sudorese fria, balanceio de cabeça, cianose e/ou respiração paradoxal), deve-se pensar em se lançar mão do suporte ventilatório não invasivo. Como a faixa etária comumente acometida pela doença oscila de zero a 1-2 anos de idade, há a indicação da utilização da CPAP (Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas), com prong nasal, especialmente se considerarmos que crianças até os 6 meses de vida (período em que há uma maior incidência desta doença) assumem uma respiração estritamente nasal. Usa-se, inicialmente, um valor pressórico dentro do limite fisiológico (5 cmH2O), com oxigênio suplementar suficiente para garantir uma saturação periférica de oxigênio maior ou igual a 90%. O valor da CPAP pode ser elevado até cerca de 10 a 12 cmH2O, tolerando-se níveis de até 0,6 como fração inspirada de oxigênio (FiO2). Contudo, tais valores elevados são indicativos de IOT e assistência ventilatória invasiva, caso a criança não seja capaz de manter níveis adequados dos gases sangüíneos arteriais. Vale lembrar que, com a utilização da CPAP, é possível manter as vias aéreas terminais abertas, o que garante uma melhora da relação ventilação-perfusão, reduz o shunt intrapulmonar e, conseqüentemente, diminui a hipoxemia. Isso é possível também com a associação de uma FiO2 mais elevada. Mesmo com estes elementos que falam favoravelmente em relação à utilização da pressão positiva, não se pode esquecer que, pelas características fisiopatológicas da doença, bem como pela própria anatomia peculiar das vias aéreas dos lactentes com aumentos excessivos do nível pressórico (CPAP), e com o próprio aumento da freqüência respiratória surgido pelo desconforto respiratório e pelo quadro obstrutivo, pode-se estar provocando a ocorrência da auto-PEEP (Pressão Positiva Expiratória Final). Tal fenômeno pode trazer transtornos ventilatórios graves, além de descompensação hemodinâmica, agravando ainda mais o prognóstico do bebê. Nem sempre se consegue um resultado satisfatório e a reversão do desconforto respiratório. Aí, então, indica-se a IOT e a ventilação mecânica invasiva.
Na maior parte das Unidades de Terapia Intensiva Neonatal e Pediátrica, a modalidade ventilatória de escolha para se ventilar crianças com doenças obstrutivas é a IMV (Ventilação Mandatória Intermitente), a qual tem particularidades como a de limitar a pressão, ser ciclada a tempo e possuir um fluxo contínuo. Entretanto, há serviços que, para tentar garantir um volume corrente constante, independente de qualquer alteração na resistência das vias aéreas, optam pela ventilação com volume controlado. Essa preocupação decorre do fato de que as variações no componente resistivo das vias aéreas durante a evolução desta doença são freqüentes e podem levar a significativas mudanças no volume corrente.

Inicialmente, ao se instituir o IMV, deve-se cuidar para que a pressão inspiratória (Pico de Pressão Inspiratória) seja mantida abaixo da pressão de platô, que corresponde a 35 cmH2O, podendo chegar até a 40 cmH2O, quando há um aumento excessivo da resistência das vias aéreas. É comum a decisão pela estratégia ventilatória que aceita a hipoventilação com hipercapnia permissiva (até 80 a 100 mmHg desde que o pH esteja acima de 7,2) a fim de que se possa limitar o PIP a níveis inferiores a 40 cmH2O, minimizando-se a possibilidade de barotrauma.
O volume corrente efetivo deve oscilar entre 7 e 8 ml/kg, considerando-se sempre uma pressão de platô correspondente menor que 35 cmH2O. Assim, verifica-se a importância da monitoração do volume corrente e do próprio volume minuto, os quais estarão na dependência da impedância do sistema respiratório da criança (complacência e resistência) e do nível pressórico ofertado.
Quando da instalação da ventilação mecânica invasiva, deve-se optar pela instituição da PEEP fisiológica de 5 cmH2O, não se esquecendo de que a monitoração da auto-PEEP é relevante nas doenças obstrutivas. O uso da PEEP elevada ainda é extremamente discutido em se tratando de quadros obstrutivos, justamente pela possibilidade de surgir a auto-PEEP, tão temida pelas complicações ventilatórias e hemodinâmicas que podem ser originadas para ela. Quando se eleva o nível de PEEP, pode-se reduzir as microatelectasias originadas pelos tampões de muco. Assim, minimiza-se o shunt intrapulmonar e otimiza-se a relação ventilação-perfusão e reduz-se a hipoxemia. Mesmo que esta estratégia possa ser a única possibilidade durante a evolução da doença, não se pode esquecer de que para se ter segurança durante a realização deste procedimento, é necessário fazer a monitoração contínua da auto-PEEP e dos demais parâmetros ventilatórios em geral.

A freqüência respiratória inicial deve ser preferencialmente baixa (cerca de 8 a 16 incursões por minuto), com um tempo inspiratório normal para a idade e um tempo expiratório bem mais alto, pelo menos cerca de 2 a 3 vezes o tempo inspiratório. Esta estratégia deve ser considerada, pois, como há um aumento da resistência expiratória, há um aumento na constante de tempo ou um tempo maior para o esvaziamento dos pulmões. Assim, a relação inspiração-expiração (I:E) deve ser de, pelo menos 1:2 ou 1:3 ou até mais, a fim de que se possa garantir um maior tempo expiratório, reduzindo-se o aprisionamento de ar. Vale ressaltar que, como geralmente as crianças encontram-se com um importante aumento da freqüência respiratória, para que se consiga ventilá-las de acordo com a estratégia proposta acima, elas deverão ser sedadas e, eventualmente, curarizadas.
O fluxo inspiratório deve ser ajustado de acordo com a idade do paciente, mas principalmente, nestes casos, deve-se considerar fluxos altos para atender à demanda do paciente.
Já a FiO2 deve ser ajustada para que se alcance uma saturação de oxigênio maior ou igual a 90%. E, assim que possível, manter valores inferiores a 0,6, a fim de que se possa evitar os efeitos deletérios dos altos níveis deste gás, pela liberação de radicais livres, etc.

O Consenso de Bronquiolite (2000) prega que excepcionalmente são observadas seqüelas anatômicas como bronquiolite obliterante e bronquiectasia. Não se pode esquecer de que aquelas crianças que ficaram sob intubação orotraqueal (IOT) e/ou VMNI têm mais chance de desenvolver seqüelas anatômicas pulmonares, como as citadas acima, pelo próprio desenvolvimento de um pulmão com displasia. Assim, fica claro que uma intervenção fisioterapêutica precoce pode prevenir a morbidade que está associada a esta doença, reduzindo tempo de IOT e ventilação mecânica, tempo de internação hospitalar e minimizando o ônus despendido para o tratamento deste grupo de pacientes.

Artigo: Lesão do músculo obturador externo em atletas de futebol profissional

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O futebol é o esporte mais praticado no mundo, com aproximadamente 200.000 profissionais e 240 milhões de praticantes(1). Este esporte caracteriza-se por uma alta exigência física com variações do metabolismo aeróbio e anaeróbio, determinado por movimentos de alta intensidade com mudanças de direção, frenagens, acelerações, giros e piques, o que torna o esporte uma grande fonte de incidência de lesões(2).

Diversos estudos têm analisado os diferentes tipos de lesões que acometem o jogador de futebol, tanto o atleta profissional quanto o amador ou atuando em diferentes níveis de competitividade. Estes estudos encontraram diferenças nos resultados devido às características das populações, nomenclaturas e a metodologia das pesquisas. No entanto, em todos os estudos as lesões musculares (LM) apareceram com uma grande incidência(3-9).

As LM são os traumas mais comuns que ocorrem nos esportes com uma incidência que varia de 10% a 55% de todos os tipos de lesões, sendo que 90% delas compreendem os estiramentos e as contusões(10,11). As LM podem ser geradas por um mecanismo traumático - contusões, estiramentos ou lacerações, ou atraumático - dor muscular tardia e cãibras(10-13). Geralmente, os estiramentos musculares envolvem músculos superficiais e biarticulados como o reto femoral, semitendinoso, bíceps femoral e gastrocnêmios(10,11,14).

Dentre os inúmeros estudos citados, nenhum cita a lesão do músculo obturador externo. Na medida em que este é um músculo pequeno e monoarticular, sua incidência provavelmente é baixa e pouco documentada na literatura. Desta maneira, o presente estudo tem como objetivo apresentar quatro casos de estiramentos do Obe em uma equipe profissional de futebol no ano de 2006.

 

METODOLOGIA

Este é um estudo retrospectivo, descritivo, não randomizado, com amostra não probabilística intencional. O mesmo foi realizado no setor de Fisioterapia do Departamento Médico Profissional do Clube Grêmio Foot-Ball Porto Alegrense e aceito pelo Comitê de Ética e Pesquisa do Centro Brasileiro de Estudos Sistêmicos.

Os dados foram coletados a partir de um programa de armazenamento denominado Sistema de Preparação Desportiva (SPD). Este programa foi criado e desenvolvido pelo setor de informática do clube e armazena dados referentes ao nome, diagnóstico, mecanismo de trauma, história clínica, tempo de afastamento e evolução.

Os critérios de inclusão foram os atletas com diagnóstico de imagem para estiramento do Obe e que constavam no programa SPD da categoria profissional no ano de 2006. O critério de exclusão foi não apresentar estiramento do Obe. Aos atletas participantes do estudo foi entregue um termo de consentimento livre informado.

Como rotina do departamento de fisioterapia, na época da lesão, os indivíduos foram submetidos a uma avaliação médica, seguida de uma avaliação fisioterapêutica, em que foram registrados dados como história da lesão, queixa principal, classificação da dor, inspeção, palpação e realização de testes para região do quadril. Durante os testes foi verificada a amplitude de movimento (ADM) passiva, o movimento ativo livre e ativo resistido do quadril. Os testes foram realizados em decúbito dorsal, ventral e sentado, com os membros inferiores pendentes.

Após avaliação médica e fisioterapêutica, foi requisitado um exame de RNM, realizado no Centro de Diagnóstico por Imagem do Hospital Mãe de Deus de Porto Alegre entre o período de 12 a 24 horas da lesão, no qual todos os atletas apresentaram imagem compatível com ruptura parcial do músculo Obe, com hematoma ao longo do músculo (figura 1). Com o diagnóstico confirmado, os indivíduos foram encaminhados ao setor de fisioterapia, onde foram submetidos ao tratamento fisioterapêutico. O protocolo de tratamento foi dividido em três fases, nas quais todos os sujeitos foram submetidos às mesmas condutas fisioterapêuticas, conforme descrito na tabela 1.

 

 

 

 

RESULTADOS

No ano de 2006 foram registradas quatro lesões por estiramento do músculo Obe, de um total de 28 lesões por estiramento muscular. Estes casos ocorreram em três atletas, sendo que um deles apresentou a lesão bilateralmente.

Todos os atletas referiram dor difusa na região adutora para o quadril acometido, sendo que em nenhum dos casos foi identificado um ponto doloroso palpável. Aos testes de função para articulação do quadril, todos os indivíduos relataram dor moderada durante os movimentos resistidos de rotação lateral e rotação medial do quadril (tabela 2). O mecanismo de trauma predominante foi o movimento de rotação lateral do tronco sobre o fêmur em cadeia cinética fechada (gesto que promoveu uma rotação medial excêntrica de quadril), sendo que em um dos casos não foi possível precisar o movimento que causou a lesão.

 

 

Os atletas permaneceram afastados das competições enquanto estavam em tratamento fisioterapêutico, sendo que o tempo de afastamento foi diferente entre os casos (figura 2). Mesmos assim, cada atleta cumpriu todas as fases do protocolo de tratamento e, após, foi liberado ao treinamento com o grupo, sem queixas e nos mesmos níveis funcionais de pré-lesão.

 

 

DISCUSSÃO

As lesões de estiramento muscular aparecem em muitos estudos relacionados à incidência das lesões no futebol. Chomiak et al.(9) encontraram uma incidência de 15 (15%) estiramentos musculares em 97 lesões severas documentadas, ao analisarem 398 atletas de futebol da República Tcheca, em um período de um ano. Peterson et al.(8) analisaram 264 jogadores de diferentes idades e níveis de jogo durante um ano e encontraram 183 estiramentos musculares em 558 lesões documentadas. Junge et al.(4) analisaram a incidência de lesões durante os torneios da FIFA e Jogos Olímpicos de 1998-2001 e encontraram 901 lesões, das quais 10% foram estiramentos. Em outro estudo durante a Copa do Mundo de 2002 o mesmo autor registrou 25 (15%) estiramentos de um total de 171 lesões documentadas. Em todos estes estudos a preocupação dos autores foi documentar os tipos de lesão relacionados ao futebol, sem verificar o grupamento muscular acometido com precisão.

Dois estudos apontaram as lesões por estiramento musculares em seus respectivos músculos envolvidos. Volpi et al.(7) em estudo retrospectivo de cinco anos na liga principal italiana, encontraram 30% (103) de LM e, destas, 17% (58) foram estiramentos. Neste mesmo trabalho os autores apontaram uma incidência de 32% (33 casos) no quadríceps, 28,1% (29 casos) nos isquiotibiais, 19,4% (20 casos) nos adutores, 12,6% (13 casos) nos gastrocnêmios e 2,9% (três casos) abdominais. Uma incidência de 4,9% foi atribuída aos músculos sartório, glúteo e iliopsoas. Em outro trabalho, utilizando a RNM para avaliar as LM, Dias et al.(11)encontraram 36 estiramentos musculares (83,7%) de um total de 43 exames revistos, sendo que 33% foram estiramentos de grau II. Todas as lesões por estiramento foram divididas de acordo com o grupo muscular acometido, em que o músculo gastrocnêmio medial apresentou cinco lesões, seguido do músculo reto femoral com quatro lesões, adutor longo com duas e músculo sóleo com uma lesão. No entanto, estes estudos não encontraram nenhuma lesão do músculo Obe e parece não haver relato desta lesão em atletas de futebol.

Tendo em vista a grande incidência de lesões por estiramento demonstradas no futebol, existe a necessidade de uma melhor investigação no que se refere ao grupo muscular lesado, para identificar uma possível lesão no músculo Obe, já que ela pode ser confundida com uma lesão de adutores da coxa. Esta afirmação é corroborada pelos nossos achados, porque em todos os relatos havia uma queixa de dor na região adutora, sendo difundida para o quadril. Isto pode ser devido à inervação comum dos músculos adutores da coxa e o Obe. Os músculos adutor magno, curto e longo da coxa, assim como o músculo Obe, são inervados pelo nervo obturatório, oriundo do plexo lombo-sacro(15).

Considerando que as lesões por estiramento apresentam um ponto doloroso e palpável(10-12,16) e que a região adutora era o local referido pelo atleta, nenhum de nossos casos apresentou este ponto na região adutora. Este dado clínico não poderia ser evidenciado, já que a lesão não era em um músculo adutor e sim no músculo Obe, um músculo profundo da pelve e quadril(17,18).

Todos os casos apresentaram dor na região do quadril durante os movimentos passivos, ativos e resistidos de rotação lateral e medial. As alterações no comprimento do músculo, estirando o sítio da lesão, eram provocadas pelas as ações do Obe durante os testes. No caso 3 o atleta referia dor principalmente quando retirava o pé do solo e realizava as rotações do quadril em posição neutra. Segundo Smith et al.(18), o Obe, em conjunto com outros músculos rotadores, realiza movimentos de rotação lateral do quadril principalmente na posição neutra. Os mesmos autores também relatam que, quando o quadril está em flexão de 90º, ele passa a ter um componente de abdução maior que o de rotação lateral. No entanto, Kapandji(17) afirma que o Obe é um rotador lateral principalmente com o quadril flexionado. Esta afirmação vem ao encontro dos achados em nossos testes de rotações em decúbito dorsal com quadril a 90º, em que foi relatado dor. Este autor também concede uma participação na flexão e adução do quadril ao Obe. Esta afirmação também corrobora os relatos de dor durante os testes resistidos para adução do quadril.

As lesões por estiramento acontecem principalmente em mecanismos excêntricos que ocorrem durante os movimentos de alta velocidade e ou intensidade, gerados durante o gesto esportivo(2,10,12,14,16). Em dois casos o mecanismo excêntrico foi gerado através de um movimento de rotação do tronco sobre o quadril envolvido, quando o membro inferior estava preso ao gramado. Isto fez com que o músculo Obe fosse submetido a uma ação muscular de grande energia sendo incapaz de conter o movimento. Isto pode ser entendido devido à sua capacidade limitada de gerar torque, já que a sua linha de força passa próximo do centro de rotação da articulação e ao contrair-se gera apenas compressão articular(18). Segundo Kapandji(17), sua linha de ação é semelhante à direção do colo femoral, tornando-o com características de um músculo coaptador da cabeça femoral no acetábulo. Cohen e Abdalla(12) relatam que os músculos monoarticulados e profundos são responsáveis pela postura e tonicidade.

A respeito do arco de movimento principalmente na posição neutra do quadril, parece haver uma pequena amplitude para dissipar a energia do movimento excêntrico, já que as suas rotações apresentam uma amplitude de zero a 40 graus de rotação interna e de zero a 60 graus de rotação lateral, quando comparadas a outros movimentos do quadril. Hughes et al.(15) relatam que, com a mudança no posicionamento do quadril de neutro para flexionado, o arco de movimento alcançado para as rotações medial e lateral do quadril pode alcançar de zero a 70 e de zero a 90 graus, respectivamente.

Diferentes autores têm relatado que as lesões por estiramento muscular ocorrem principalmente em músculos biarticulados(7,12-14) e em movimentos realizados em cadeia cinética aberta(14); em contrapartida, em nossos achados, o mecanismo de lesão predominante foi em cadeia cinética fechada e o músculo envolvido foi um músculo monoarticular.

Segundo Cross et al.(19) e Dias et al.(11), a presença de coleção líquida, caracterizando o hematoma, sugere uma ruptura muscular e apresenta um sinal hiperintenso nas imagens T1 e T2. Todos os casos deste estudo foram submetidos ao exame de RNM, para confirmação da lesão. O exame de RNM foi fundamental para determinar o diagnóstico de estiramento muscular do Obe, visto que o exame clínico não foi conclusivo. Os laudos associados à nossa interpretação da imagem classificaram as lesões como sendo uma ruptura parcial do músculo Obe.

Yoon et al.(3) pesquisaram as incidências de lesões em torneios asiáticos e verificaram que 45,3% das lesões de estiramento afastaram os atletas por mais de quatro dias de treinos e jogos. Lopes et al.(13), em estudo clínico das LM, relatam que o tempo mínimo necessário para obter a cura clínica e a reabilitação funcional oscila entre duas a três semanas. Os mesmos autores relatam que a presença de equimose, 24h após a lesão, determina uma lesão grave, tendo um prognóstico de seis a oito semanas. Cross et al.(19) avaliaram o prognóstico de LM do quadríceps com RNM e observaram que as lesões do tendão central levaram em média um tempo de reabilitação de 27 dias. Verral et al.(20), em estudo comparativo entre os achados clínicos e RNM para o prognóstico das lesões de estiramento dos isquiotibiais, encontraram que os atletas ficaram afastados durante 27 dias em média. Em nosso estudo, os atletas permaneceram afastados por no máximo 21 dias das competições. Parece ter havido uma redução no tempo de recuperação dos atletas conforme os profissionais do setor de fisioterapia se familiarizavam com a lesão. Do primeiro para o último caso houve uma redução de oito dias de afastamento. Como condição para alta, consideramos que todos os atletas realizassem testes funcionais que simulavam as situações de jogo, sem queixas durante e após os mesmos.

 

CONCLUSÃO

Diversos estudos têm investigado a incidência de lesões no futebol e parece não haver nenhum relato de lesão por estiramento do músculo Obe. A lesão do Obe pode ser confundida com uma lesão dos músculos adutores do quadril, devido à localização da dor relatada pelo indivíduo. A avaliação clínica deve basear-se no relato do atleta para o entendimento do mecanismo de trauma. A realização dos testes funcionais para os rotadores do quadril é essencial para evidenciar uma possível dor difusa, descartando uma lesão do grupamento adutor do quadril, já que a localização do músculo Obe impede um exame palpatório preciso. É fundamental a utilização de um exame de RNM para locali

Pubalgia em atletas

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http://www.drosmarsaude.com/wp-content/uploads/2012/11/Pubalgia-Orienta%C3%A7%C3%B5es-e-tratamento.jpg

Muitos atletas, desportistas, praticantes de futebol, corrida de longa distância entre outros, sentem aquela dor incômoda na região próxima à sínfise púbica, causada por sobrecarga, overuse, trauma direto ou algum golpe produzindo inflamação e dor. Estamos falando da PUBALGIA ou osteíte púbica. Importante realizar diagnóstico diferencial para averiguar possibilidade de fraturas do ramo inferior do púbis (fratura por estresse ou por avulsão) ou estiramento da musculatura interna da coxa na região da virilha.

Para entendermos o mecanismo de lesão, devemos compreender a anatomia da região. O osso Ilíaco (popularmente conhecido como bacia) é composto por três partes: Íleo, Ísquio e o Púbis. O púbis é local de inserção dos músculos adutores e são eles, principalmente, além do reto anterior do abdômen que são envolvidos com a pubalgia. Os músculos desta região, especialmente seus tendões, ficam inflamados devido ao estresse repetitivo na região da sínfise púbica.

Para diferenciar PUBALGIA de OSTEÍTE PÚBICA, devemos considerar o primeiro como sendo dor e inflamação das estruturas ao redor da sínfise púbica, como os tendões dos adutores e do reto abdominal, por exemplo. Em relação a osteíte púbica, o paciente refere dor, especificamente, sobre a região da sínfise púbica, sendo causada pelo estresse mecânico da mesma, podendo haver desnivelamento na sínfise (direita, esquerda).

Os sintomas, geralmente, se assemelham aos de um estiramento muscular, e o atleta pode referir dor durante a corrida, os exercícios abdominais e os agachamentos. Além destes, o atleta/desportista pode sentir dor na região abdominal inferior, irradiando para região interna da coxa. Movimento de passada lateral, cabeceio, flexão quadril e do tronco podem ser dolorosos. A dor piora com o exercício, esforço ou com certas posturas, podendo ser sentida ainda ao subir escadas ou no impulso do quadril para frente. A dor pode ainda irradiar para o períneo, testículos e pode causar lombalgia quando associada a uma lesão da sacroilíaca. A dor e a hipersensibilidade podem ser reproduzidas por pressão ou estiramento da sínfise púbica, ocorrendo também sobre os tendões do adutor longo e do reto do abdômen.

O diagnóstico é clínico, sendo confirmado por radiografia da pelve, para se observar instabilidade da sínfise púbica (alturas diferentes) em mais de 2mm, além de ressonância nuclear magnética para se observar as partes moles.

TRATAMENTO
•    Repouso, Crioterapia (gelo), uso de antiinflamatórios orais e medidas da eletrotermofoterapia para minimizar a dor e acelerar a recuperação;
•    Saindo da fase aguda, pode-se introduzir compressas de água quente sobre a região, promovendo vasodilatação e acelerando a liberação de encefalinas que podem ser benéfícas na diminuição da dor e no relaxamento da musculatura adjacente;
•    Assim que a dor diminuir, iniciar com os exercícios de alongamento (sem dor), para os adutores (região interna da coxa);
•    Desde que não causem dor, os exercícios de fortalecimento abdominal e da região lombar;
•    Exercícios de fortalecimento dos adutores, abdutores, flexores e extensores do quadril;
•    Exercícios de estabilização do tronco e da coluna vertebral;
•    Exercícios no leg press e os semi-agachamentos, tensionando a musculatura glútea, a virilha, o abdômen e a região lombar. Esta técnica ajuda a controlar movimentação excessiva na sínfise púbica;
•    Os exercícios de propriocepção(giroplano, balancinho, mini-tramp) e os funcionais específicos do esporte (giros, deslocamentos, mudanças de direção), desde que não haja dor, bem como, os exercícios pliométricos (saltos).

RETORNO ÀS ATIVIDADES
•    Em casos mais brandos, o atleta/desportista, perderá 3 a 5 dias;
•    Em casos mais graves, repouso e tratamento de 3 semanas a 3 meses, podendo demorar até 6 meses. Neste caso, não deverá retornar até ser capaz de realizar os exercícios pliométricos(saltos e deslocamentos);
•    Se o tratamento conservador não for eficaz, deve-se considerar o tratamento cirúrgico.

BIBLIOGRAFIA
•    CORRIGAN, B E MAITLAND, G.D. Prática Clínica Ortopedia e Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. Ed. Premier, São Paulo, 2000;
•    PRENTICE, W. E. Técnicas de Reabilitação em Medicina Desportiva. 3ª ed. São Paulo, Manole, 2002

Distrofia simpaticorreflexa em adolescente: relato de caso e revisão de literatura

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INTRODUÇÃO

A distrofia simpaticorrefl exa (DSR) é definida como uma síndrome clínica caracterizada por dor intensa, alterações cutâneas distróficas, edema, rigidez e disfunção autonômica de uma ou mais extremidades1-10. Este distúrbio funcional foi descrito pela primeira vez por Mitchell, em 1864, com o termo causalgia, para abordar um quadro de edema doloroso em uma extremidade após ferimentos por arma de fogo. Em 1877 foi citada por Wolff como uma entidade crônica dolorosa, sem causa neurológica, acompanhada por alterações vasomotoras, até então inominada. Desde então, outras terminologiasforam utilizadas para designá-la, como causalgia menor, desordem vasomotora pós-traumática, atrofia de Sudeck e síndrome ombro-mão.

Em 1953, sugeriu-se a terminologia "distrofia simpaticorreflexa" para a denominação de todas as enfermidades dolorosas associadas a fenômenos vasomotores, habitualmente precedidas por trauma, quando presentes as seguintes características: dor, alterações vasomotoras da pele, perda de função do membro e alterações tróficas em vários estágios. Décadas mais tarde, consenso elaborado pela Associação Internacional para o Estudo da Dor (AIED), em 1993, e publicado em 1994, adotou a terminologia Síndrome Dolorosa Complexa Regional (SDCR) como termo único1,11-14. Dois tipos de SDCR têm sido reconhecidos: tipo I (SDCR I), que corresponde à distrofia simpaticorreflexa clássica e que ocorre sem uma lesão de nervo reconhecida, relacionada com traumas menores repetitivos, imobilização, acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio, e tipo II (SDCR II), ou causalgia, que se refere aos casos em que há uma lesão definida de nervo. A SDRC I, tipicamente, tem dor profunda, difusa, que piora com dependência da posição do membro (ortostática), a qual pode responder a bloqueio simpático. A SDRC II tradicionalmente relaciona-se com lesões envolvendo grandes nervos, como o nervo mediano ou o nervo ciático3,4,6,8-11,15-17.

A DSR é uma síndrome de baixa prevalência em adultos e menos frequente em crianças e adolescentes. Na população pediátrica, a idade típica de início da sintomatologia é entre 9 e 15 anos de idade, havendo uma maior prevalência no sexo feminino, independentemente da idade. Normalmente acomete um único membro e, ocasionalmente, pode haver envolvimento do membro inteiro, sendo que, em crianças, os membros inferiores são os mais afetados1,3,6,7,11,15,18-20. A maioria dos casos de DSR (65%) está relacionada a trauma, normalmente por fratura, 19% no período pós-operatório, 2% após processos infl amatórios e 4% após outros fatores desencadeantes, como punção venosa11.

A patogênese da DSR não é totalmente elucidada. Alguns estudos apontam uma perturbação do sistema nervoso simpático com aumento da sua atividade, havendo também relatos dehipersensibilidade a neurotransmissores. Outra hipótese inclui uma reação inflamatória desproporcional prolongada, desencadeada após a lesão tecidual, que afeta a pele e as estruturas adjacentes, inclusive os ossos1,3-6,8,11,14,15,20-22. Os componentes da resposta inflamatória, como edema, calor, rubor, eritema e perda da função, se fazem presentes após a lesão, resultantes da liberação de mediadores químicos no local. A sensibilização dos nociceptores no local da lesão se estabelece por conta de mediadores liberados, como bradicinina, leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas. Há relatos, também, de que radicais livres de oxigênio possam estar envolvidos com a patogênese da DSR11. Embora a causa da DSR seja desconhecida, alguns eventos precipitantes têm sido descritos, como trauma (incluindo cirurgias, fraturas, lesões com esmagamento tecidual e deslocamentos ou luxações articulares), lesões por esforços repetitivos, lesões cerebrais isquêmicas ou expansivas, doenças coronarianas, dislipidemias e infecções. Fatores psicogênicos parecem aumentar a suscetibilidade para o desenvolvimento dessa síndrome3,4,15,20. Há relatos de desenvolvimento do quadro de DSR mais frequentemente em adultos com instabilidade emocional e depressão. Em crianças, o quadro pode ser precedido ou agravado por fatores estressantes, como desavenças, morte de familiares e início do ano escolar1.

Os principais sinais clínicos relatados são: dor, que pode se apresentar de diversas formas e intensidade, geralmente na extremidade do membro afetado, podendo irradiar-se para o restante do membro e, eventualmente, para o contralateral, e, ainda, ser desencadeada por contato físico, mudanças de temperatura e estresse emocional, havendo piora com qualquer movimento ou manipulação; relatos de hiperalgesia (percepção da dor maior do que esperada), alodinia (percepção da dor por estímulo indolor) e hiperpatia (dor produzida por estímulo doloroso, mas que surge com atraso); edema, que pode se estender para além do ponto de origem com o tempo; rigidez; alterações vasomotoras (diferenças de temperatura e coloração do membroacometido em relação ao seu contralateral); desordens sudomotoras (sudorese local aumentada ou diminuída em relação ao lado contralateral); atrofi a de pelos; hiperidrose1,11,12,15,20.

O diagnóstico é realizado através da história clínica, exame, radiografias, cintilografia óssea e termografia. Não existem exames laboratoriais específicos para confirmação diagnóstica da DSR, sendo estes inexpressivos, evidenciando hemograma, proteínas de fase aguda e outros exames laboratoriais, em geral, com valores dentro da normalidade1,3,11,12,20,22. O exame radiológico simples pode identificar diminuição da calcificação óssea, variando do aspecto normal até uma leve osteopenia. Essa alteração não é específica para DSR. Os sinais radiológicos, quando presentes, aparecem semanas ou meses após o início do quadro20. Em crianças, a radiografi a simples do membro afetado geralmente é normal. No estudo de Lotito et al.1 em oito pacientes com DSR, a radiografia simples esteve alterada em somente um paciente, que teve artrite crônica precedendo a DSR, na qual foram observadas esclerose subcondral e rarefação óssea, alterações também visualizadas à tomografia computadorizada. A cintilografia apresenta grande valor diagnóstico quando hipecaptante, com 96% de sensibilidade e 98% de especificidade. No estudo de Lotito et al.1, a cintilografia musculoesquelética com tecnécio mostrou-se alterada em cinco pacientes, com hipercaptação em três casos e hipocap- tação em dois. A termografi a determina a dife- rença de temperatura entre o membro afetado e o normal. Na DSR, observam-se alterações térmicas difusas na extremidade com distribuição em luva. Esfriamento relativo é a manifestação mais comum, embora o membro afetado (pé ou mão) possa estar mais quente11,20. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética não auxiliam no diagnóstico da DSR, sendo frequentemente normais ou mostrando alterações inespecíficas de partes moles1.

O objetivo principal do tratamento é o alívio da dor e o restabelecimento da função normal do membro acometido, ou seja, baseia-se predominantemente na fisioterapia e na analgesia. É fundamental manter uma atitude confiante com a família e a criança, orientando quanto à natureza da alteração e sua relativa benignidade. O acompanhamento do paciente deve ser multidisciplinar e multiprofissional, devido aos vários componentes envolvidos na doença. A abordagem psicológica também é muito importante no tratamento, visto que fatores emocionais podem estar envolvidos no desenvolvimento e manutenção da doença1. A avaliação psicológica e o tratamento dos seus distúrbios, quando presentes, garantem uma melhor adesão do paciente ao tratamento instituído. O tratamento consiste, ainda, em fisioterapia, bloqueio simpático, bloqueio epidural, tratamento medicamentoso e simpatectomia cirúrgica3. O tratamento medicamentoso inclui antidepressivos tricíclicos, corticosteroides, calcitonina, mexiletina, compostos bisfosfonados e anti-inflamatórios não hormonais12,13,14,22. A fisioterapia, antes utilizada apenas nas fases mais tardias, deve ser instituída mais precocemente, visando um gradual encorajamento ao uso do membro, e qualquer tipo de imobilização é prejudicial20. O incentivo aos movimentos ativos é de fundamental importância na recuperação, pois o retorno do uso da musculatura do membro acometido pela DSR implica o aumento local da circulação, removendo edema e combatendo a imobilidade. Em estudo de Wilder et al.23 foram avaliadas crianças com DSR utilizando fisioterapia, estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) e psicoterapia, quase sempre associados a anti-inflamatórios não hormonais. O tratamento foi eficaz em cerca de 70% dos pacientes, com melhora funcional importante. Nos casos mais resistentes, foram empregados antidepressivos tricíclicos e bloqueios simpáticos.

Em crianças, o prognóstico da DSR geralmente é bom, havendo recuperação total na maioria dos pacientes. No entanto, 25% a 33% destas podem apresentar recorrência na mesma localização ou em outros locais1,20.

Na população adulta o prognóstico tende a ser pior, sobretudo quando os sintomas se tornam crônicos, permanecendo alterações tróficas nasextremidades afetadas24. O prognóstico é melhor quando logo se chega a um diagnóstico e então se pode iniciar o tratamento precocemente.


RELATO DO CASO

JAPB, sexo feminino, 12 anos, estudante, natural do Rio de Janeiro, residente em Duque de Caxias. A queixa principal era surgimento de quadro súbito de fraqueza bilateral dos membros inferiores acompanhada de dor intensa. A paciente foi internada no setor de Emergência, evoluindo com sintomas álgicos em membro inferior direito, estendendo-se desde o joelho direito até o pé, o que dificultava a marcha e caracterizava, para a família, um quadro de "paralisia". Foi realizada tomografi a computadorizada de crânio, cujo resultado foi normal. Tal paciente recebeu alta no dia seguinte com a prescrição de analgésicos. Reinternou no dia seguinte com dor em queimação em membro inferior direito, piorando com qualquer movimento ou manipulação, acarretando dificuldade na deambulação. Negava febre, vômitos, acometimento de outros membros ou articulações. Solicitou-se radiografia de membros superiores e inferiores, hemograma completo, bioquímica, proteínas de fase aguda, fator reumatoide, fator antinucelar, VDRL e anti-HIV. Todos os exames laboratoriais mostraram-se normais. A paciente foi submetida à avaliação ortopédica, embora não houvesse história de traumas prévios ou fraturas. Na história familiar, constatou-se que duas tias haviamfalecido há menos de três meses, uma delas no dia do aniversário da adolescente. O exame físico mostrava-se normal, exceto pela dor à mobilização do membro inferior direito, mas sem edema ou eritema. Ressonância magnética de coluna lombossacra, tomografia computadorizada e radiografias de membro inferior direito mostraram-se normais. A paciente seguiu internada em uso de dipirona, com discreta diminuição do quadro álgico. O pai notou que, durante a madrugada, o membro direito encontrava-se mais frio e edemaciado do que o membro esquerdo e narrou que, ao manipular o tornozelo direito, a paciente acordou chorando de dor. O serviço de psicologia optou por dar continuidade ao acompanhamento, tendo a paciente recebido alta com a hipótese diagnóstica de dor em membros a esclarecer. Foi encaminhada ao serviço de reumatologia pediátrica do Ambulatório Jamil Sabra onde, em avaliação da história, quadro clínico, exames laboratoriais e de imagem, bem como pela evolução clínica, recebeu o diagnóstico de distrofia simpaticorreflexa, sendo prescritos o uso de sintomáticos (dipirona e naproxeno) e realização de fisioterapia. Nas avaliações mensais que se seguiram, a paciente apresentava boa adesão ao tratamento medicamentoso e físico, permitindo, inclusive, a diminuição do primeiro e intensificação dos exercícios, com recuperação importante e gradual de sua capacidade funcional.





DISCUSSÃO

A DSR, ou Síndrome Dolorosa Complexa Regional tipo I (SDCR tipo I), é uma síndrome dolorosa regional caracterizada por dor intensa em queimação em uma extremidade, acompanhada de alterações tróficas, vasomotoras e sudomotoras, sem lesão associada no nervo específico, afetando principalmente as extremidades distais dos membros1-10. A DSR é pouco frequente em crianças, com idade típica de início da sintomatologia entre 9 e 15 anos de idade, sendo os membros inferiores os mais afetados, embora possa ocorrer acometimento bilateral em até cerca de 20%dos casos1,3,6,7,11,15,18-20. Esses achados apontados pela literatura estão de acordo com o caso clínico relatado, por envolver uma adolescente, pela localização da doença ao membro inferior e pelo envolvimento unilateral do membro. Em crianças, fatores estressantes, como morte de familiar, podem ser um evento desencadeante1,3,4,15,20. Na paciente relatada, não se identificou qualquer estímulo agressor para o desencadeamento dos sinais e sintomas no membro afetado. A história familiar do falecimento de dois parentes colaterais (tias) sugere uma correlação entre os dois eventos. Nesta doença, os sintomas incluem dor em queimação contínua, edema, rigidez, frio, alteração de transpiração. A dor é descrita como de forte intensidade, tal como se verificou com a paciente relatada, identificando-se prejuízo da deambulação.

Tal como é habitual na DSR, na paciente relatada os exames laboratoriais mostraram resultados normais. O estudo radiológico inicial não apresentou as alterações típicas (osteopenia, desmineralização em banda horizontal metafisária), o que sucede em 70% dos casos de DSR juvenil1,20. Neste caso específico, a terapêutica farmacológica instituída foi o uso de sintomáticos (dipirona e naproxeno) e fisioterapia. No momento, sabe-se que a paciente respondeu completamente ao tratamento instituído e deambula sem anormalidades.

O prognóstico da DSR juvenil, em geral, é mais favorável do que nos adultos, sendo o tratamento precoce o fator prognóstico mais importante para uma recuperação funcional e completo alívio da dor1,20,24.


REFERÊNCIAS

1. Lotito APN, Campos LMMA, Dias MHP, Silva CAA. Distrofi a simpático-reflexa. Jornal de Pediatria 2004;80(2):159-162.

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3. Kumar R, Aggarwal A, Faridi M. Complex Regional Pain Syndrome Type 1 and Scurvy. Indian Pediatrics 2009;46(17):529-31.

4. Huge V, Lauchart M, Forderreuther S, Kaufhold W, Valet M, et al. (2008). Interaction of Hyperalgesia and Sensory Loss in Complex Regional Pain Syndrome Type I (CRPS I). PLoS One 2008;3(7):e2742.

5. Groeneweg JG, Huygen FJPM, Heijmans-Antonissen C, Niehof S, Zijlstra FJ. Increased endothelin-1 and diminished nitric oxide levels in blister fl uids of patients with intermediate cold type complex regional pain syndrome type 1. BMC Musculoskeletal Disorders 2006;7(91):1-8.

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20. Oliveira SKF, Azevedo ECL. Reumatologia pediátrica. São Paulo: Medsi, 1991.

21. Frade LCP, Lauretti GR, Lima ICPR, Pereira NL, Pharm B. The antinociceptive effect of local or systemic parecoxib combined with lidocaine/clonidine intravenous regional analgesia for complex regional pain syndrome type I in the arm. Anesth Analg 2005;101:807-11.

22. Marshall AT, Crisp AJ. Reflex sympathetic dystrophy. Rheumatology 2003;39:692-95.

23. Wilder RT, Berde CB, Wolohan M, Vieyra MA, Masek BJ, Micheli LJ. Reflex sympathetic dystrophy in children. J Bone J Surg. 1992;74:910-9

24. Raja SN, Grabow TS. Complex regional pain syndrome I (reflex sympathetic dystrophy). Anestesiology 2002;96(5):1254-60.

Autores
Autores: Rafael Vieira Sampaio1, Marcelo Alves Tavares1, Luciane Lacerda de Oliveira Pessôa2, Alessandra Pereira Cardoso3, Marta Rolla4, Fernanda Veiga Goes5, Flavio R. Sztajnbok6

Fatores de risco para o diabetes do tipo 2

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O diabetes mellitus (DM) é um grupo de distúrbios do metabolismo que apresentam em comum a hiperglicemia, ou seja, elevação anormal dos níveis de açúcar (glicose) circulante no sahgue.O DM é resultado de transtornos na ação e/ou na secreção da insulina, o hormônio que permite a entrada do açúcar para dentro das células e, desta forma, disponibilizando energia para o funcionamento das mesmas.

A classificação atual da doença baseia-se na sua causa e inclui quatro classes clínicas, entre as quais o DM tipo 1 (DM1), o DM tipo 2 (DM2), o DM gestacional (DMG) e outros tipos específicos, a exemplo de formas pouco comuns causadas por defeitos genéticos nas células beta do pâncreas, as quais são responsáveis pela produção da insulina.Alguns casos de DM podem ser causados por medicamentos.

Há ainda duas categorias referidas como pré-diabetes que, embora não sejam entidades clínicas, representam condições de risco para o desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares.Essas categorias se caracterizam por um estado intermediário entre o metabolimso normal da glicose e o DM, seja por glicemia de jejum alterada, entre 100 e 126 mg/dL, seja por glicemia entre 140 e 200 mg/dL depois de duas horas após sobrecarga oral com 75 gramas de glicose, situação conhecida com intolerância à glicose.

O DM2 é o mais frequente tipo da doença, respondendo por 90% dos casos.Diferentemente do tipo 1, o DM2 decorre de defeitos na ação e na secreção da insulina.Costuma se instalar de maneira mais gradual, o que permite o rastreamento de estados de intolerância à glicose e de formas assintomáticas, as quais estão presentes em metade desses pacientes.Por isso, a importância da utilização de métodos diagnósticos que possibilitem sua detecção precoce.

Devido à grande prevalência do DM2 e ao longo período em que a alteração metabólica pode permanecer sem causar sintomas, a avaliação por meio da glicemia de jejum é recomendada para todas as pessoas com mais de 45 anos.Antes dessa faixa etária, há indicação de dosar a glicose sempre que existir algum fator de risco para o desenvolvimento do DM2.

Fatores de risco para o DM2

- IMC (peso dividido pela altura ao quadrado) igual ou maior que 25 kg/m².
- Sedentarismo.
- História positiva de diabetes em parente de primeiro grau.
- Anormalidades das frações do colesterol:HDL (colesterol "bom") abaixo de 35 mg/dL e triglicerídeos maior que 250 mg/dL.
- Pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 mmHg.
- Antecedente de diabetes mellitus gestacional ou parto de bebê com mais de 4 kg.
- Síndrome dos ovários policísticos.
- História de doença cardiovascular.
- Presença de sinais de resistência à insulina, como a acantose nigricans (AN). A AN é uma doença da pele, caracterizada por hiperqueratose (excesso de queratina) e hiperpigmentação (lesões de cor cinza e engrossadas, que dão um aspecto verrugoso ).É frequentemente associada à obesidade e outras doenças endocrinológicas.

Fonte: American Diabetes Association.

Tratamento de laserterapia em doenças do aparelho locomotor

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Recomenda-se a utilização da laserterapia para o tratamento de doenças das articulações, com o quadro subagudo da doença. A magnetolaserterapia deverá ser realizada duas vezes por ano, juntamente com outros tratamentos terapêuticos, e mantida por um longo período de tempo (vários anos). Dado que, em geral, os pacientes, sofrem crises com alguma regularidade, o tratamento deverá ser iniciado duas semanas antes de as mesmas ocorrerem.

A principal condição do sucesso no tratamento é o alívio e o repouso da articulação lesada (utilização de bengala para apoio, redução da actividade ou imobilização da articulação). O tratamento, composto por 10 a 12 sessões efetuadas em dias consecutivos, poderá ser repetido após um intervalo de três semanas. Não convém tratar todas as articulações que apresentam sintomas de dores, sendo preferível intervir nas duas ou três articulações que apresentem quadros mais agudos.

As pequenas articulações das mãos e dos pés deverão ser irradiadas sobre a região dorsal, no ponto mais doloroso. Por outro lado, as articulações cubitais, rádio-carpais e tíbio-társicas deverão ser irradiadas a partir dos lados de flexão e extensão cada. Quanto às articulações escápulo-umerais e fémoro-tibiais, estas deverão receber a radiação trilateralmente. Por fim, a irradiação das articulações coxo-femurais deverá fazer-se através da área de projecção do ligamento inguinal, do trocanter maior e da tuberosidade isquiática. Os campos de radiação deverão ser aplicados através da projecção do espaço articular.



Artrite reumatóide

No estádio agudo, a laserterapia (aplicada em contacto, com espelho, de maneira pontual) deverá ser acompanhada pelo alívio e repouso do membro em questão (durante os primeiros três dias, será útil a aplicação de radiação sem contacto com a cabeça irradiadora do tipo matriz, em forma de varredura, ao longo do espaço articular). Em seguida, deve recorrer-se à utilização da cabeça irradiadora infravermelha, de modo pulsado e com sonda magnética. O tratamento deverá ser acompanhado com a extinção do foco de infecção. Na forma crónica, a laserterapia deverá ser efectuada juntamente com massagem e ginástica terapêutica. O protocolo tem duração compreendida entre 10 a 12 sessões, podendo ser repetido passado um mês.



Osteoartrite

O tratamento deverá ser acompanhado com dietoterapia, fitoterapia e terapia medicamentosa. Deverão ser irradiados os pontos dolorosos nas regiões das articulações, fazendo-se a projeção do espaço articular, espessamentos musculares e tendais, contraturas e áreas segmentares paravertebrais. No início do tratamento, a radiação deverá ser aplicada sobre dois a quatro pontos dolorosos a meio do tratamento (6.ª a 8.ª sessão), sobre seis a oito pontos, e no final do tratamento, sobre quatro a seis pontos. Também é possível a aplicação em varredura ao longo do espaço articular.



Epicondilites, periartrites escápulo-umerais, bursites, tendovaginites, fasceítes plantare

Epicondilites (entesopatias). Durante o tratamento, e ao longo de duas semanas após o tratamento, o paciente deverá reduzir ao máximo o esforço físico sobre o membro lesado. Deverá ser aplicado um emplastro térmico sobre o epicôndilo lesado (o emplastro não deve ser retirado durante cinco ou seis dias, sendo que a radiação se aplica através do mesmo). O tratamento deverá ser feito com a cabeça irradiadora infravermelha com sonda magnética. A aplicação deve fazer-se durante dois minutos sobre o ponto doloroso no local de ligação do tendão com o osso e com uma compressão moderada dos tecidos moles. Apresenta-se útil a utilização pontual do aplicador, que permite aumentar várias vezes a densidade de energia da radiação laser de baixa intensidade e fazer chegar a radiação ao ponto doloroso de maneira mais precisa. Adicionalmente, poderá ser irradiado simetricamente o ponto paravertebral CVII (aplicação em contacto, com movimentos lentos) e também ThX (aplicação em contacto, de maneira pontual). O tratamento, composto por uma sessão diária ao longo de 12 dias, poderá ser repetido após um intervalo de duas ou três semanas, após o qual deverá prosseguir com uma sessão a cada dois dias.

Tendovaginites. Miosites. No estado agudo, durante os primeiros três dias, recomenda-se a aplicação de radiação com a cabeça irradiadora matriz sobre a área lesada, sem contacto. Em seguida, deverá aplicar-se a magnetolaserterapia (cabeça irradiadora infravermelha) sobre a região do tendão ou do músculo lesado, em contacto, sem compressão dos tecidos moles. O tratamento, constituído igualmente por uma sessão diária do longo de 12 dias, poderá também ser repetido passadas duas semanas, com sessões efetuadas a cada dois dias.

Fasceítes plantares. Protocolo de laserterapia ou magnetolaserterapia: Aplicação de radiação em contacto, de forma pontual. Durante as primeiras três sessões de magnetolaserterapia, deverão ser irradiados o ponto de projecção da fasceíte plantar sobre a planta do pé e o ponto de ligação do tendão de Aquiles com o calcâneo. A partir da quarta sessão, deverá ser acrescentado o ponto na superfície interior ou exterior da região plantar (com frequência, o próprio paciente indica o ponto doloroso nesta região; o médico identifica este ponto por palpação).

Durante os primeiros três dias, recomenda-se a aplicação de radiação com a cabeça-matriz, sem contacto (distância de um cm), sobre o ponto de projecção da fascite plantar sobre a planta do pé e, em seguida, com a cabeça irradiadora infravermelha.

O tratamento, composto por uma sessão diária ao longo de 10 dias, deverá repetido após duas semanas. Em caso de necessidade, o tratamento poderá ser realizado uma terceira vez. Nos casos resistentes, poderá ser repetido após um intervalo de seis meses.

Observação: durante o tratamento de epicondilites, periartrites escápulo-umerais e fasceítes plantares de longa duração, o paciente poderá não notar qualquer melhoria. Por regra, no mês após o tratamento são observadas melhorias significativas, que podem ir até ao desaparecimento total da síndrome de dor e recuperação da função do membro.



Síndrome de fibromialgia

A síndrome de fibromialgia é provocada pelos transtornos da microcirculação nas estruturas músculo-tendinosas. Esta doença caracteriza-se por dores difusas, fadiga, astenia matinal e insónia.

A radiação laser deverá ser aplicada no local da lesão (ponto doloroso, trigger zone, patologias dos tecidos identificadas por raios X). Protocolo de magnetolaserterapia: Aplicação de radiação em contacto, de forma pontual. Cabeça irradiadora infravermelha com sonda magnética. Aplicação consecutiva sobre os pontos dolorosos 1 a 4. Tratamento composto por 10 a 12 sessões em dias consecutivos.

A combinação da magnetolaserterapia com massagem, ginástica terapêutica ou terapia manual aumenta significativamente a eficácia do tratamento. No caso de necessidade, a terapia poderá ser repetida após um intervalo de três ou quatro semanas.

AVC pode ser prevenido com hábitos saudáveis

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Apontado como uma das principais causas de internação e morte no país, o acidente vascular cerebral (AVC) pode ser prevenido, em boa parte dos casos, com hábitos saudáveis no decorrer da vida, como a prática moderada de exercícios. No Dia Mundial de Combate ao AVC, lembrado hoje (29), especialistas alertam que a busca por atendimento médico de emergência logo após o aparecimento dos primeiros sintomas é fundamental. O atendimento rápido garante que a aplicação dos medicamentos ocorra antes de quatro horas e meia, período considerado chave para reduzir a mortalidade.

De acordo com a Organização Mundial de AVC, a doença é responsável por 6 milhões de mortes a cada ano. Dados do Ministério da Saúde mostram que entre 2000 e 2010, a mortalidade por acidente vascular cerebral no país caiu 32% na faixa etária até 70 anos, que concentra as mortes evitáveis. Apesar disso, só em 2010, mais de 33 mil pessoas morreram em decorrência de AVC nessa faixa etária.

Um dos maiores problemas que há o desconhecimento dos sintomas, que servem como sinal de alerta e, se fossem identificados adequadamente, poderiam evitar verdadeiras catástrofes provocadas pelo AVC, que tem como principais sintomas a fraqueza ou dormência súbita em um lado do corpo, dificuldade para falar, entender o interlocutor ou enxergar, tontura repentina e dor de cabeça muito forte sem motivo aparente.  Assim que algum dessas situações for percebida, é preciso buscar imediatamente assistência médica de urgência.

Quando o atendimento ocorre em tempo hábil é possível submeter o paciente a exames para determinar o tipo de AVC e a área do cérebro atingida e fazer os procedimentos necessários, como a injeção de medicamentos que dissolvem o coágulo. As possibilidades de recuperação são muito maiores, pois sem o diagnóstico precoce, o AVC pode provocar, com mais frequência, o comprometimento irreversível do cérebro, causando perda da noção das relações, capacidade de o paciente identificar se uma pessoa é sua mãe, esposa ou filha, por exemplo, sequelas motoras, como paralisia de pernas e braços e perdas de linguagem. Os fatores que aumentam as chances de ocorrer um AVC são a hipertensão, o diabetes, fumo, álcool, a alta taxa de colesterol e o sedentarismo. A doença atinge principalmente idosos com mais de 60 anos de idade, porém há registros de ocorrências em jovens e recém-nascidos.

O AVC é causado pela interrupção brusca do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral provocada por um coágulo, denominado isquêmico, ou o rompimento de um vaso sanguíneo provocando sangramento no cérebro, chamado hemorrágico. O AVC isquêmico é o mais comum, representando mais de 80% dos casos da doença.

A Organização Mundial de AVC recomenda, para saber se uma pessoa está tendo a doença, primeiramente pedir que ela sorria e verificar se o sorriso está torto. Em seguida, observar se ela consegue levantar os dois braços. Outro passo é notar se há alguma diferença na fala, se está arrastada ou enrolada. Caso seja identificado algum desses sinais, deve-se procurar imediatamente um serviço de saúde.


No Youtube 6: Fisioterapia ajuda a prevenção da Osteoporose Feminina

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Desta vez, o destaque do nosso canal do Youtube vem com um video sobre uma reportagem da Fisioterapia na Osteoporose feminina. A osteoporose é uma Doença Osteometabólica, caracterizada por diminuição progressiva da massa óssea, com modificações na arquitetura trabecular, levando à diminuição da resistência óssea e a um maior risco de fraturas, em presença de traumas de baixa energia ou menor impacto.

O objetivo da fisioterapia não é tanto favorecer a aquisição de massa óssea, mas promover a melhora no equilíbrio, força muscular, coordenação e condicionamento físico, na amplitude de movimento, diminuição da dor, visando sempre prevenção de quedas e consequentemente risco de fraturas. O exercícios que podem ser realizados por indivíduos osteoporóticos são: caminhadas por 50 minutos cinco vezes na semana; atividades que envolvam equilíbrio e coordenação; exercícios que envolvam situação de peso; atividades que envolvam a extensão da coluna. Alguns exercícios devem ser evitados como, por exemplo: aeróbica de alto impacto, corrida e salto, uma vez que aumentam o risco de fraturas vertebrais por causa da fragilidade das vértebras; flexão da coluna, porque aumentam as forças de compressão na coluna, aumentam o risco de colapsos vertebrais; atividades que envolvam risco de quedas como: step, caminhada em terrenos irregulares, etc.; movimentos resistidos de fechamento e abertura de quadril, pois nesses movimentos aumenta-se a chance de fraturas proximais do fêmur.

Vamos ver esse video:



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10 causas freqüentes de joelho inchado

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Para uma pessoa ativa, um joelho inchado, doloroso pode ser debilitante. Não somente pode inchaço no joelho ser extremamente dolorosas e inflamadas, mas também pode reduzir ou limitar totalmente uma gama de movimento de pessoas nas pernas. Se o inchaço é ignorada ou deixada sem tratamento, pode piorar a tal ponto que o joelho pode tornar-se inutilizável. Algumas das lesões que causam inchaço do joelho pode variar de leve a grave, e tratamentos também podem variar. No entanto, antes de auto-diagnóstico de quaisquer condições, certifique-se primeiro procurar um parecer médico licenciado para evitar diagnósticos equivocados que podem fazer a pior condição. Leia mais para aprender 10 causas comuns de inchaço no joelho.
Entorse do joelho

Uma das causas mais comuns de inchaço no joelho é uma entorse do ligamento, ou esforço excessivo do joelho. Durante este tempo, o ligamento do joelho pode ser rasgado ou esticado, o que resulta em dor, inchaço, nódoas negras, e uma capacidade limitada para mover o joelho. Desde o joelho é uma das articulações mais comumente usados no corpo, um joelho suspensa é geralmente a causa primeira a ser questionada.

Bursite do joelho

A bursite do joelho é caracterizada pela inflamação de uma das 11 bursas localizadas em torno e sobre a articulação do joelho. As bursas são destinadas a amortecer a articulação do joelho e reduzir o atrito conjunta, mas repetiu o trauma na bursa pode fazer com que seja inflamada, inchada e dolorida. Bursite no joelho pode ser tratado por uma combinação de repouso e terapia. Em casos graves, que podem exigir cirurgia.
Cisto padeiros

Também é conhecido como um quisto popliteal, um quisto Bakers é uma protuberância cheia de fluido atrás do joelho que pode causar rigidez zona limite, do movimento do joelho, e, possivelmente, da dor, juntamente com o inchaço. Este cisto se forma quando a inflamação está presente na articulação do joelho, e do joelho produz excessivos fluidos sinoviais que o corpo não pode absorver. Normalmente, a drenagem de líquidos, medicação, ou a fisioterapia pode ajudar a aliviar o inchaço do joelho associado a cisto Bakers.
Gota

Um tipo de artrite, a gota é caracterizada por ataques súbitos de dor, acompanhados de sensibilidade extrema e inchaço das articulações. Ele pode facilmente acontecer com os joelhos, e pode ser debilitante. Gout acontece quando os cristais são formados na articulação do joelho, devido à acumulação de ureia. Os cristais podem irritar e inflamar a articulação circundante e tecidos. Felizmente, é tratável, por isso não deixe de consultar o seu médico para a gota alívio da dor e tratamento.

Sangue na articulação

Quando o dano significativo acontece até os joelhos, hemorragia maciça pode ocorrer para os espaços comuns. Esta condição é conhecida como hemartrose, e pode causar inchaço no joelho excessiva, calor, rigidez e hematomas. Certifique-se de ir para o hospital imediatamente para que ela seja tratada, se você suspeitar que você está sangrando dentro do espaço da articulação do joelho.

Danos ao meniscos

Os meniscos são almofadas de borracha entre os dois ossos do joelho superior e inferior, e actuam como almofadas e amortecedores como uma pessoa se move e se usa o joelho. Se os meniscos são danificados através de rasgar, usando, ou torção, o joelho ficará inchado e difícil de mover. O tratamento pode variar, e pode ser necessária uma cirurgia em casos mais graves.

Os tumores do joelho

Os tumores no joelho causará joelho excessiva inchaço. Um dos tumores benignos mais comuns, lipoma arborescens, é caracterizada por depósitos anormais de tecido adiposo no interior do espaço da articulação do joelho. Tipicamente, os tumores podem ser facilmente removidos através de cirurgia.

Infecção

Se as bactérias nocivas ou organismos entrar no fluido das articulações dos joelhos, uma infecção pode ocorrer e causar dor, calor e inchaço excessivo da articulação. Bactérias e organismos podem ser introduzidas através de complicações pós-cirurgia do joelho, recuperação de uma punção no joelho profunda, ou trauma no joelho. Os tratamentos podem variar de acordo com o tipo ea causa da infecção, por isso não deixe de consultar um médico sobre os métodos de recuperação.
Osteoartrite

Talvez a forma mais comum de artrite que causa dor e inchaço do joelho é osteoartrite. Esta condição é causada pelo envelhecimento, o desgaste normal e desgaste, mas os indivíduos que tiveram infecções antes do joelho, trauma ou lesões são ainda mais suscetíveis à doença. A osteoartrite é caracterizada pelo desgaste da cartilagem do joelho e da acumulação de líquido no espaço da articulação. A obesidade também pode ser um fator contribuinte.
Osgood-Schlatter

Esta condição é mais proeminente e comum em adolescentes que estão ativos em esportes. Esta condição é causada por uma entorse ou uso excessivo dos músculos da coxa, em vez de sobre a articulação do joelho em si, e é caracterizada por dor no joelho, inchaço e dolorosas protuberâncias em torno da junta.

Para qualquer instância de inchaço no joelho, certifique-se de elevar as pernas e usar uma bolsa de gelo para tentar reduzir o inchaço. Se a dor ou inchaço exceder mais de 3 dias, ou se torna pior, não deixe de ver um profissional de saúde. Não espere muito tempo, porque certas condições podem causar danos irreversíveis se abandonadas por muito tempo. Para ser seguro, lembre-se de sempre consultar um profissional de saúde antes de implementar qualquer medida de auto-!

Influência genética na degeneração do disco intervertebral

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O conhecimento atual das doenças degenerativas sugere uma etiopatogênese multifatorial, onde a genética desempenha um papel primário, orquestrando os eventos patológicos, além de determinar marcantes diferenças no fenótipo da doença de paciente para paciente. Os genes podem atuar como fatores de suscetibilidade e predisposição, aumentando os riscos de desenvolvimento da doença, ou podem atuar como fatores reguladores, modulando a magnitude e severidade do processo patogênico, bem como a resposta ao tratamento com drogas(1).

As doenças que afetam o sistema músculo-esquelético acometem centenas de milhões de pessoas no mundo e estão entre as causas mais comuns de invalidez e sofrimento crônico. Essas condições figuram como as principais responsáveis pela liderança no número de incapacidade em pessoas com menos de 45 anos, resultando em perdas econômicas superiores a 90 bilhões de dólares, por ano, nos Estados Unidos(2).

O disco intervertebral permanece como sendo de grande interesse, uma vez que sua degeneração pode influenciar uma variedade de estruturas e processos que, acredita-se serem participativos na origem da dor. Do mesmo modo, o disco serve como foco de numerosos tratamentos de intervenção, sejam eles conservadores ou cirúrgicos para os sintomas relacionados à coluna(3).

O disco intervertebral contém uma abundante matriz extra-celular de proteoglicanos e colágeno. A camada externa, o anel fibroso, consiste principalmente, de colágeno I, enquanto a estrutura interna do disco denominada núcleo pulposo, é constituída de cerca de 50% de proteoglicanos, principalmente o agrecan e 20% de colágeno II. Ambos contêm pequenas quantidades de colágeno IX(4).

As definições da doença articular degenerativa não são uniformes devido a falta de total compreensão desse fenômeno. Conceitualmente, a degeneração do disco é produto da degradação, ao longo da vida, combinada com a remodelação sincronizada do disco e vértebras adjacentes, incluindo adaptação simultânea das estruturas discais à mudanças de peso corpóreo e cicatrização das lesões ocasionais, com formação de tecido cicatricial(5).

A degeneração do disco tem sido atribuída ao acúmulo de efeitos ambientais, primariamente agressões e traumas, hábitos de vida, tabagismo, aterosclerose, acrescidas das mudanças que ocorrem com o envelhecimento. Achados recentes, no entanto demonstram que esses efeitos influenciam modestamente a degeneração discal, o que reforça a importância da participação dos fatores genéticos nesse processo(3;5).

O Papel da Genética na Degeneração Discal

Há muitas variações nos relatos sobre a prevalência de degeneração da coluna vertebral, que não podem ser inteiramente explicadas pelo envelhecimento ou outros fatores identificáveis de risco. As pesquisas conduzidas na última década proporcionaram o melhor entendimento da degeneração discal e sua etiologia e com isso, tornou-se clara a participação da genética, cujo papel na degeneração do disco passou a ser mais forte do que se suspeitava anteriormente(3,5). O componente genético tem sido determinado nos estudos de gêmeos e agregação de famílias(6,7,8,9,10), bem como na detecção de polimorfismos genéticos relacionados no seu aparecimento(4,11,12,13,14).

Embora, os estudos clínicos tenham proporcionado esclarecimentos na prevalência e condução de tratamento, atribui-se aos recentes avanços nos mecanismos moleculares, o melhor entendimento de como mutações genéticas podem contribuir no desenvolvimento das discopatias(10).

O primeiro passo nos estudos de epidemiologia genética é determinar se ocorre agregação familial ou não da condição ou doença de interesse, sugerindo a influência genética. Duas das primeiras análises sistemáticas de agregação familial enfocando a degeneração do disco intervertebral foram conduzidas em pares de gêmeos monozigóticos(8;15). Resultados desses estudos demonstraram agregação familial significativa, com relação à extensão e localização da discopatia.

Estudo conduzido em pacientes adultos portadores de degeneração do disco intervertebral demonstrou que esses indivíduos apresentavam probabilidade duas vezes maior de história familial da doença, estando as mulheres mais freqüentemente afetadas, em comparação aos homens(9). Tais resultados são corroborados por outros(16), que relatam a significativa presença da doença naqueles, cujos parentes próximos sofreram intervenção cirúrgica para hérnia de disco. Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos expostos à atividade de risco, como carregadores de peso, motociclistas ou tarefas com equipamentos de vibração ou que exigem prolongada postura sentada. Estudos epidemiológicos realizados anteriormente(17;18) igualmente confirmam uma prevalência maior de doença discogênica em membros imediatos de famílias com tal diagnóstico, quando comparados aos controles.

A agregação familial sugere que o disco intervertebral desses indivíduos possua aspectos singulares. A expressão desses fatores hereditários conduz a alterações na estrutura ou meio bioquímico do disco, tornando-o mais suscetível à lesão e subseqüente herniação. Esse processo é passível de atuar em sinergia com outros fatores, como, por exemplo, carregar peso na posição ereta, mas atividades específicas, tanto ocupacionais como esportivas, não parecem ter tanto efeito. Em outras palavras, a progressão natural da degeneração discal, geneticamente determinada, é modificada em certo grau, por fatores de comportamento e ambientais(5).

Do mesmo modo, o fator genético contribui para a degeneração discal em adolescentes(19), sendo que a história familial de herniação efetiva-se como fator de risco para a doença em questão, em indivíduos menores de 21 anos. Similarmente, a realização da cirurgia em membros da família tem implicação significativa na evolução da doença em adolescentes(20).

Um outro estudo interessante(21) distinguiu duas fontes de similaridade familial, ou seja, os fatores biológicos (genéticos) e social (herança cultural), envolvendo 86 pares de gêmeos monozigóticos e 154 pares dizigóticos. Da mesma maneira, o componente genético foi substancial na presença de degeneração discal.

Genes Agrecan e Receptor da Vitamina D na Degeneração Discal

Gene Agrecan

O gene agrecan é o maior gene estrutural da cartilagem, expresso em altos níveis somente nesse tecido. O agrecan é composto de dois tipos de elementos estruturais, um núcleo central expandido e três domínios globulares, flanqueadores(22).

O agrecan codifica para uma proteína do núcleo proteoglicano, com uma extensão do domínio central que carrega a glicosaminoglicana, flanqueada pelos domínios globulares em cada extremidade. A região central consiste de longas extensões de repetições de aminoácidos, que servem como sítios de ligação para as glicosaminoglicanas, tais como a condroitina e sulfato de queratan; os domínios globulares terminais interagem com outros componentes da cartilagem. O exame do DNA genômico de uma população de indivíduos não relacionados, mostrou que o bloco de seqüências repetidas existe em uma forma alélica múltipla, que difere pelo número variável de repetições em tandem (VNTR) nesse sítio codificador, em cada alelo. Esse polimorfismo parece restrito à espécie humana e resulta na produção de diferentes comprimentos de proteínas com núcleo agrecan, carregando números diversos de sítios de ligação potencial para o sulfato de condroitina(11).

Como visto anteriormente, o disco intervertebral consiste, principalmente de proteoglicanos e colágenos, sendo o primeiro, responsável pela função de "suportar a carga" do disco. Desse modo, presume-se que os genes que codificam para os proteoglicanos atuem de modo significativo na degeneração discal. A partir do conhecimento da existência dos VNTR, sabe-se que esse polimorfismo resulta em proteínas com diferentes comprimentos do núcleo agrecan, o que pode levar a mudanças nas propriedades funcionais da cartilagem.

Assim sendo, o gene agrecan foi escolhido como candidato marcador da associação entre o polimorfismo do gene e a doença do disco(13) em estudo, onde foram recrutadas 64 mulheres jovens, com e sem problemas nas costas e mais 15 casos de pacientes submetidos à cirurgia da coluna lombar. Foram excluídos os participantes envolvidos com trabalho físico pesado, bem como os fumantes. O grau de degeneração foi determinado de acordo com a classificação de Schneiderman, ou seja, grau 1 (normal), 2 (intermediário, intensidade de sinal heterogêneo diminuída), 3 (marcado, perda difusa de sinal), 4 (ausente, sinal anulado). A herniação do disco foi avaliada pelo critério de MacNab como sendo normal ou dos tipos protrusão, extrusão e seqüestro do disco herniado. O estudo revelou que os indivíduos portadores de degeneração discal grave e em múltiplos níveis possuíam o gene agrecan com curta extensão nos números de repetição em tandem (VNTR). Esses achados sugerem que tais indivíduos apresentam um risco significativo de degeneração discal, mesmo em idade jovem.

O mecanismo pelo qual o gene agrecan encurtado está relacionado ao aparecimento precoce dessa doença parece razoável, uma vez que o núcleo da proteína agrecan está modificado com cadeias glicosaminoglicanos, incluindo o sulfato de queratan e de condroitina. A alta pressão osmótica do agrecan é atribuída, principalmente, à natureza polieletrolítica dessas cadeias de glicosaminoglicano. Desse modo, o encurtamento dessas cadeias confere uma menor capacidade do disco em conter a água, resultando na antecipação do processo degenerativo.

Gene Receptor da Vitamina D

A vitamina D regula a homeostase de cálcio e a mineralização óssea e sua ação é mediada pelo receptor da vitamina D (VDR) que pertence à família de receptores de hormônios esteróides, ativados aos fatores de transcrição(23).

A forma hormonal da vitamina D (1,25 dihidroxi vitamina D3) é necessária para o processo de mineralização do osso, absorção de cálcio do intestino, controle do cálcio, homeostase de fósforo e regulação do hormônio paratiróideo. Os receptores da vitamina D são polipeptídeos intracelulares que se ligam, especificamente, com a 1,25 dihidroxi vitamina D3 e interagem com núcleos de células alvos para produzirem uma variedade de efeitos biológicos.

O gene VDR contém muitos polimorfismos intragênicos associados com a densidade óssea e a formação do osteófito. No polimorfismo Fok I, ocorre a transição de timina por citosina (ATG para ACG) no primeiro dos dois sítios potenciais de iniciação no exon II. Indivíduos com o alelo C (designados por F) iniciam a transcrição no segundo sítio ATG e não possuem os três aminoácidos NH2-terminal em toda a extensão da proteína VDR, ou seja, a proteína é mais curta em três aminoácidos. A ausência do sítio polimórfico FokI indica que a tradução da proteína foi iniciada no primeiro sítio ATG e, portanto, os indivíduos portadores desse genótipo (ff) sintetizam a proteína em toda sua extensão de 427 aminoácidos. Essa diferença estrutural pode afetar a função de VDR e conseqüentemente influenciar a remodelação e a densidade mineral óssea. Há evidências sugerindo que o alelo f mais longo pode ser menos ativo, atuando com eficiência reduzida(12).

Além do metabolismo mineral, esse gene promove a ação de outros genes expressos nos tecidos conectivos. Por exemplo, a síntese de osteocalcina, a proteína não colagenosa mais abundante no osso, é induzida pela forma hormonal da vitamina D, através do elemento responsivo específico da vitamina D no gene promotor da osteocalcina. Devido a essa atividade na função reguladora nos passos metabólicos da vitamina D, os mecanismos pelos quais a presença de variações polimórficas afeta o osso, a cartilagem e a degeneração do disco podem resultar em variações na expressão tanto de componentes estruturais comuns do tecido conectivo ou de proteínas específicas do tecido(23).

Estudos recentes demonstram que alelos específicos do VDR estão associados com a degeneração discal, o que suporta a existência de determinantes genéticos nessa doença(3,14).

Partindo do conhecimento de que o osso e a cartilagem são compostos, em parte, dos mesmos tecidos conectivos dos discos intervertebrais, foi estudada a associação dos polimorfismos do VDR com a degeneração discal, determinada pela medição quantitativa da intensidade do sinal e determinação qualitativa da intensidade do sinal, protrusão e altura do disco, em imagens de ressonância magnética(3). Os participantes desse estudo foram selecionados, a partir de uma população de gêmeos finlandeses, nação que possui todos os pares de gêmeos nascidos antes de 1958 e vivos em 1975.

Os resultados mostraram que os dois polimorfismos intragênicos, detectados pelo Fok I e Taq I, separados por aproximadamente 35 kilobases no gene VDR, estão associados com os achados de degeneração no disco intervertebral. A avaliação quantitativa da intensidade do sinal em vértebras torácicas e lombares para o polimorfismo Taq I demonstrou o mais alto grau de degeneração nos discos intervertebrais T6-S1 de indivíduos com genótipo homozigoto recessivo (tt), grau intermediário para os portadores do genótipo heterozigoto (Tt) e a menor degeneração naqueles com genótipo homozigoto dominante (TT). Do mesmo modo, um padrão similar foi encontrado para o polimorfismo Fok I. Não foram encontradas associações entre os genótipos TaqI e os aspectos qualitativos avaliados. Contudo, o mesmo não ocorreu com os genótipos FokI , visto que os indivíduos FF apresentaram menor degeneração qualitativa na intensidade de sinal, protrusão e altura do disco, enquanto esses aspectos foram piores para os indivíduos Ff e ff.

Desse modo, o estudo provê evidências que substanciam a existência de determinantes genéticos na degeneração de disco intervertebral lombar. De modo não surpreendente, a associação foi mais forte, quando medidas de degeneração, mais sensíveis e de maior reprodutibilidade, foram usadas na definição do fenótipo. Esses achados enfatizam o significado da precisa determinação de fenótipos clínicos na investigação dessa complexa doença.

A associação entre o polimorfismo TaqI e a degeneração do disco lombar foi igualmente avaliada(14), sendo que os achados reforçam o risco aumentado de degeneração grave e em múltiplos níveis, bem como a presença de herniação, em indivíduos jovens, portadores do genótipo mutante.

Outros genes importantes

O colágeno tipo IX é encontrado no núcleo e anel fibroso do disco, bem como na placas vertebrais terminais. Acredita-se que esse tipo de colágeno seja responsável pelo suporte mecânico dos tecidos, agindo como ponte entre as moléculas(24). O gene COL9A2 codifica para uma das cadeias polipeptídicas do colágeno IX, expresso no disco intervertebral. Uma variação na seqüência da cadeia [alfa]-2 do colágeno IX, identificada como alelo Trp2, foi associada com a herança dominante da doença lombar do disco(4).

Do mesmo modo, as citocinas inflamatórias têm sido reconhecidas como participadoras do processo discogênico, em particular a interleucina-1, por induzir a atividade de enzimas que destroem os proteoglicanos e estar envolvida no processo da dor. Foi encontrada associação entre polimorfismos de interleucina-1 e aspectos de degeneração discal em imagens de ressonância magnética de trabalhadores finlandeses (operadores de máquinas, carpinteiros e escriturários). A presença desse polimorfismo esteve relacionada com um risco tr

O que é bronquiectasia?

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É o alargamento ou distorção dos brônquios. Os brônquios são tubos por onde o ar entra e sai dos pulmões. Dentro de cada pulmão, eles vão se ramificando como galhos de árvore, formando a árvore brônquica.

Na árvore brônquica normal, à medida que se dirigem à periferia dos pulmões, eles vão se dividindo e afilando. Quando não ocorre esta diminuição de calibre ou, ao contrário, o calibre aumenta, dizemos que existe bronquiectasia.

Esta distorção irreversível dos brônquios decorre da destruição do componente elástico que compõe a parede destes.

A bronquiectasia, antes da existência dos antibióticos, foi uma doença bastante comum. Com o surgimento dos antibióticos e das campanhas de vacinação (contra o sarampo, coqueluche e tuberculose), ela tornou-se menos comum em virtude do melhor tratamento e prevenção das infecções respiratórias, respectivamente.

Além dos microorganismos citados acima, vírus como o adenovírus tem potencial para gerar bronquiectasias. Bactérias destrutivas como o Staphylococcus aureus, a Pseudomonas aeruginosa, aKlebsiella pneumoniae, o Mycoplasma pneumoniae e os anaeróbios também podem causar as bronquiectasias. Os fungos como o Aspergillus e o Histoplasma também podem contribuir para o surgimento da doença.

Como se desenvolve?

A bronquiectasia pode ser congênita (desde o nascimento) ou adquirida. Para a bronquiectasia surgir, há necessidade da presença de dois elementos: a agressão por uma infecção e a deficiência na resolução (“limpeza”) das secreções brônquicas. Portanto, quanto mais agressivo o germe causador da infecção e quanto pior os mecanismos e as condições de defesa dos pulmões e do organismo como um todo, maiores as chances de desenvolvimento da doença. Com a perpetuação do processo inflamatório nos brônquios, estes vão se destruindo.

Quais os sintomas?

O portador típico de bronquiectasia é aquele indivíduo que tem tosse com expectoração (escarro) persistente e em grande quantidade, principalmente, pela manhã. Estas alterações são crônicas, mas apresentam períodos de piora, com necessidade de uso freqüente de antibióticos. Nesta situação, pode haver febre, perda do apetite, falta de ar, chiado no peito, expectoração com sangue e piora do estado geral da pessoa afetada.

Todavia, as manifestações da doença podem ser frustras ou a pessoa pode até não ter nenhum sinal ou sintoma.

Existe também um tipo de bronquiectasia – bronquiectasia seca – na qual não há aquela expectoração abundante e persistente de muco (catarro) como na maioria dos casos. Ela se manifesta como episódios de hemoptise (sangramento ao tossir), e usualmente decorre de lesões cicatrizadas de tuberculose.

Como o médico faz o diagnóstico?

Com as alterações que o doente apresenta, o médico poderá suspeitar do diagnóstico de bronquiectasia. No exame físico, o médico poderá perceber alterações na ausculta dos pulmões. No entanto, a confirmação da doença virá através dos exames de imagem - radiografia, tomografia computadorizada ou broncografia do tórax. Este último, no passado, foi o único método capaz de firmar tal diagnóstico. Com o surgimento da tomografia computadorizada (TC), esse exame caiu em desuso. Nele são feitas radiografias após o uso de substância que contrasta os brônquios do indivíduo.

Como a broncografia não era um exame de fácil realização, a TC surgiu como alternativa. Contudo, a TC não tem a mesma precisão da broncografia na identificação de certas lesões.

Para se buscar possíveis fatores predisponentes para a doença, faz-se necessário a realização de outros exames.

A espirometria – exame que mede a capacidade de ar dos pulmões – pode ser solicitada para avaliar melhor a doença, assim como a gasometria arterial que mede níveis de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue.

Qual o tratamento?

A cirurgia como tratamento deve ser realizada nos casos em que a doença é localizada (quando acomete só uma parte do pulmão) e não há melhora dos sintomas com o tratamento conservador.

A cirurgia também é uma opção nos casos de pacientes com hemoptises. Contudo, antes da realização da cirurgia, o médico deverá se certificar que o indivíduo possui uma reserva de ar que possibilite tal procedimento.

Nos casos em que a doença é difusa, o tratamento é conservador. Além dos antibióticos, que são armas importantíssimas nesta modalidade de tratamento, a fisioterapia é fundamental no tratamento dos pacientes com bronquiectasias.

Dentre as medicações que podem auxiliar no tratamento também estão os mucolíticos – que promovem uma maior depuração das secreções brônquicas – e os broncodilatadores para alívio da falta de ar e do chiado no peito.

Nos pacientes com bronquiectasias difusas, com grave prejuízo na qualidade de vida, o transplante pulmonar poderá ser realizado

Como complicações possíveis das bronquiectasias, além das pneumonias, pode ocorrer o empiema que é o acúmulo de pus na pleura (que é a “capa”do pulmão), o abscesso pulmonar (uma lesão que forma um “buraco “com pus no pulmão), o pneumotórax (acúmulo de ar na pleura), a hemoptise volumosa (quando a pessoa tosse grande volume de sangue) e o cor pulmonale – que ocorre quando a doença crônica dos pulmões desencadeia um dano ao coração.

Como se previne?

Os indivíduos com bronquiectasia devem receber as vacinas contra o vírus influenza e o pneumococo (bactéria implicada em muitas infecções respiratórias) para a profilaxia das exacerbações infecciosas da doença.

As imunizações (vacinações) contra agentes agressores broncopulmonares são importantes para prevenir o desenvolvimento da doença.

Fisioterapia na bronquiectasia


Através de manobras, em especial de drenagem postural– o indivíduo é colocado numa posição, de acordo com a localização de suas lesões, para que a gravidade ajude na drenagem das secreções contidas nos locais afetados do pulmão ou pulmões. A fisioterapia pode, com isso, reduzir o número de exacerbações da doença e a sua progressão.

A drenagem postural deve ser feita diariamente, com duração de quinze a trinta minutos por sessão para que seja eficaz.

Fisioterapia na Tendinite de Ombro

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É díficil um fisioterapeuta na prática clínica, não ter tratado um paciente com tendinite no ombro. Muitas vezes silenciosa, "ataca" desde donas de casa sedentárias a atletas com treinamento constante. Primeira coisa é não deixar passar, achando que vai melhorar sozinho. Muitas vezes o paciente chega a fisioterapia em processo degenerativo com dor crônica.

A região do ombro é um complexo de 20 músculos, 3 articulações ósseas, e 2 articulações funcionais que permitem uma maior mobilidade entre todas as regiões encontrados no corpo humano. Executa importantes funções de estabilização para o uso da mão, levantar e empurrar, elevação do corpo, inspiração e expiração forçadas e até mesmo sustentação de peso como andar de muletas.

Testes especiais para o ombro

• Teste de Yergason: É utilizado para diagnosticar tendinite e tenossinovite do tendão da cabeça longa do músculo bíceps do braço. A maneira mais simples de realizar o teste consiste em segurar, pronados, os punhos do paciente, sentado à sua frente, e solicitar que realize movimento de pronação forçada, contra as mãos do examinador. A presença de dor, sentida na região do sulco intertubercular do úmero sugere a presença de processo inflamatório no tendão do bíceps.

• Teste de Speed: braço em flexão, com antebraço estendido e supinado; colocar o dedo de uma das mãos sobre o sulco bicipital, e a mão oposta sobre o punho do paciente; que deve elevar o braço contra resistência. Testa o tendão do bíceps no sulco bicipital. Dor espontânea ou a palpação é indicadora de tendinite bicipital.

• Teste de Jobe: Avalia especificamente o músculo supraespinhoso. É realizado com o paciente em ortostatismo membros superiores em abdução no plano frontal e anteflexão de 30º, e assim alinhando o eixo longitudinal do braço com o eixo de movimento da articulação glenoumenral. O examinador faz força de abaixamento nos membros, simultânea e comparativa, enquanto o paciente tenta resistir. O teste será considerado alterado no membro que oferecer menor força. Um resultado falso positivo ou duvidoso pode surgir devido a interferência da dor.

• Teste do Subescapular de Gerber: O paciente coloca o dorso da mão ao nível de L5 e procura ativamente afastá-la das costas rodando internamente o braço, a incapacidade de faze-lo ou de manter o afastamento, se feito passivamente pelo examinador, pode indicar patologia do músculo subescapular.

• Teste de Apley: Avalia a tendinite do manguito rotador através do estiramento do manguito e da bolsa subacromial, obtida pela rotação externa e abdução do ombro. Pede-se para o paciente alcançar, por trás da cabeça, o ângulo médio superior da escápula contralateral.

• Teste de Neer: Sua finalidade é avaliar a síndrome do impacto. O examinador estabilizará a escápula do paciente com a mão esquerda e elevará rapidamente o membro superior em rotação interna com a mão direita. O choque da grande tuberosidade e do acrômio provocará dor. Este teste também é positivo em capsulite adesiva, instabilidade multidirecional, lesões da articulações acromioclavicular etc., portanto não é específico.

Exercício isométrico

Fazer exercícios isométricos em vez de pesos para fortalecer e alongar os tendões e músculos. Pesos devem ser evitadas porque eles "estressam" o tendão inflamado. Exercicios de pêndulos, de codman é sempre uma boa saída para melhar a movimentação da articulação.

RICE

Não pode deixar de acontecer na fisioterapia de uma tendinite de ombro: o método R.I.C.E.. Esse método usa o repouso, gelo, compressão e elevação para minimizar o inchaço e dor.

Fase de tratamento de inflamação aguda ou crônica:

Mesmo se os sintomas forem crônicos ou recorrentes, se houver inflamação a abordagem inicial de tratamento será colocada-la sob controle.

• Para controlar a inflamação, promover a cicatrização e alivio de dor deve se usar modalidades fisioterapêuticas como crioterapia, laser, ultra-som, infravermelho e TENS.

• Para reduzir o trauma repetitivo que cause o problema, é necessária a orientação do paciente e sua cooperação. O ambiente e os hábitos que provocam os sintomas devem ser modificados.

• Para manter a integridade e mobilidade dos tecidos, inicie a mobilização precocemente

- Inclua amplitude de movimento passiva, ativo, contrações isométricas. É de particular importância no ombro estimular a função estabilizadora da bainha rotadora, bíceps braquial e músculos escapulares na intensidade tolerado pelo paciente.

- Para controlar a dor e manter a integridade articular, use exercícios pendulares sem peso para causar separação articular e movimentos oscilatórios que inibem a dor.

- Durante os exercícios nesse estagio deve-se ter o cuidado de evitar posições que levem a compressão, que são geralmente o meio da amplitude da abdução ou o final da amplitude quando o músculo esta alongado.

Fisioterapia na fase crônica

Logo que o paciente tenha desenvolvido controle da postura sem exacerbar os sintomas, inicie treinamento especifico para o resultado funcional desejado.

• Para aumentar a resistência à fadiga aumentar o numero de series.
• Realizar fortalecimento muscular.
• Na orientação do paciente, instrua-o sobre como progredir o programa após a alta e como prevenir recorrências. A prevenção deve incluir:
- Alongamento e exercícios antes do trabalho
- Realizar pausas durante a atividade, se for de natureza repetitiva.
- Manter um bom alinhamento postural.

Grau de Mobilidade:




• Abdução - 180º
• Adução - 45º
• Flexão - 90º
• Extensão - 45º
• Rotação Interna - 55º
• Rotação Externa - 40-45º


Lembre-se que é muito importante identificar da onde vem a dor, para que, mesmo tratado, a dor não volte a incomodar o paciente. Verifique as causas e auxilie o paciente no dia a dia.

Até a próxima!

Tratamento da respiração de Cheyne-Stokes em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva

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A respiração de Cheyne-Stokes é um evento presente em pacientes cardiopatas e com doença neurológica cerebral. Acomete aproximadamente 40% dos cardiopatas estáveis com fração de ejeção (Fej) menor que 45%1. É um sinal de gravidade da insuficiência cardíaca, por estar associado a um aumento da estimulação simpática, um conhecido fator de mau prognóstico nesses pacientes2. Apesar de poder ser observada durante a vigília, seu diagnóstico é feito por meio de polissonografia e consiste de:

Pelo menos três ciclos consecutivos de uma alteração crescendo-decrescendo na amplitude respiratória.

Um ou ambos dos seguintes:

a) Índice de apnéia/hipopnéia central maior ou igual a 5 por hora.

b) A alteração cíclica crescendo-decrescendo da amplitude respiratória tem duração de pelo menos 10 minutos consecutivos3 (fig.1).

 

 

Os mecanismos que levam a respiração de Cheyne-Stokes (RCS) ainda não foram completamente definidos. Sabe-se que esses pacientes são hipocápnicos, o que precipitaria o aparecimento de apnéias centrais. Especulam-se vários motivos para essa hipocapnia/hiperventilação crônica: maior sensibilidade dos quimiorreceptores respiratórios ao CO2; baixos estoques corpóreos de O2 levando a instabilidade respiratória e hiperventilação; edema pulmonar intersticial em razão de alta pressão capilar pulmonar. O aumento do tempo circulatório dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) também é implicado na fisiopatologia da RCS, já que o atraso na informação da variação da PaCO2 do pulmão para os quimiorreceptores respiratórios provocaria a oscilação típica desse tipo de respiração4.

Em pesquisa sobre o assunto no Medline, o CPAP é a modalidade mais estudada (40%). Oxigenioterapia compreende 16% das referências. O tratamento da RCS visa combater a hipóxia e os despertares noturnos presentes durante a respiração e que aumentam a atividade simpática; melhorar a sonolência diurna e melhorar a função cardíaca. As modalidades terapêuticas que veremos a seguir tentam atacar um dos prováveis mecanismos geradores da respiração (tab.1).

 

 

CPAP

O CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) já foi extensivamente comprovado como a modalidade terapêutica de escolha na síndrome de apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono, na qual tem a função de evitar o colapso das vias aéreas superiores. Entretanto, na RCS o CPAP tem outras funções. Ele aumenta os estoques corpóreos de O25 mediante o incremento da capacidade residual funcional, além de elevar a PaCO2 por diminuir o volume corrente. Ao aumentar os estoques corpóreos de O2, reduz a instabilidade respiratória responsável pelas variações da respiração. A elevação da PaCO2 dificulta o aparecimento de apnéias centrais em razão do aumento da diferença entre o PaCO2 do paciente e o PaCO2 do limiar de apnéia. Krachman demonstrou os efeitos do CPAP nas reservas de O2 corpóreo. CPAP reduziu a velocidade de queda da saturação da oxi-hemoglobina (dSat/dt) provocada pelas apnéias, um valor que se correlaciona negativamente com as reservas corpóreas de O25.

A pressão positiva em vias aéreas também age melhorando a função ventricular nos pacientes com ICC por diminuir a pré e a pós-carga. Naughton demonstrou que o CPAP reduz a pressão transmural de ventrículo esquerdo (PTMVE = pressão sistólica de ventrículo esquerdo – pressão esofágica) e o produto PTMVE sistólica x freqüência cardíaca (um índice de geração de força miocárdica sistólica e consumo de O2) diminuindo a carga do ventrículo esquerdo (VE)6. Foi demonstrado também que os pacientes cardiopatas com RCS têm congestão venosa pulmonar e pressão intersticial elevada7, o que causa aumento da estimulação vagal aferente provocando hiperventilação. O CPAP também combate o edema intersticial.

Pelo fato de que grande parte desses pacientes ronca, o CPAP pode funcionar por diminuir a resistência de vias aéreas. Nos roncadores, há uma queda maior na pressão pleural e, portanto, maior pré-carga de ventrículo esquerdo, o que se corrige tornando as vias aéreas mais pérveas com o CPAP.

Vários estudos mostram os efeitos do CPAP na RCS de pacientes cardiopatas reduzindo o índice de apnéia/hipopnéia (IAH) centrais2,5,8-12, melhorando a saturação da oxi-hemoglobina (SatO2) noturna2,8-10,12, diminuindo o tempo de sono em RCS9 e o número de despertares breves9-12, incrementando assim a porcentagem de sono de ondas lentas9,12. Seus efeitos também se mantêm durante o dia, como observado na melhora da Fej de VE2,11,12, na classificação de ICC da NYHA2,9,11,12, na redução da sonolência diurna na escala de Epworth e queda da freqüência cardíaca durante a vigília11. Diminui a atividade simpática reduzindo a concentração da norepinefrina urinária noturna e a concentração de norepinefrina plasmática matutina2 e diminui a freqüência de arritmias ventriculares10. Aumenta a sobrevida livre de transplante cardíaco e diminui a taxa de mortalidade/transplante cardíaco em trabalho que realizou seguimento por mais de dois anos13. Em relação à qualidade de vida, houve melhora na pontuação do "Chronic Heart Failure Questionaire" nos quesitos dispnéia, fadiga, bem-estar emocional e domínio da doença11.

Nem todos os pacientes respondem ao CPAP. Javaheri10 encontrou uma freqüência de somente 43% de resposta (pacientes cujo IAH decresceu para menos que 15 por hora). Os "não-respondedores" tinham um IAH médio de 62, e os "respondedores", um IAH médio de 36, o que mostra que os pacientes mais graves podem não responder ao CPAP provavelmente porque esse pode levar a uma tendência a despertar, promovendo instabilidade respiratória em razão das pressões mais elevadas usadas nesses pacientes. Outros estudos encontraram uma freqüência maior de resposta, mas tinham uma população menos grave9.

Contrariamente, outros autores mostram falha do CPAP em melhorar a RCS14,15 ou mesmo que esse possa ser deletério para esses pacientes15. Um erro metodológico que pode ter contribuído para o insucesso do CPAP foi o protocolo utilizado no ajuste da pressão, iniciada arbitrariamente em 7,5 cmH2O ou maior. Javaheri10 e Naughton e cols.11 elaboraram maneiras diferentes de titular a pressão correta, mas ambos são unânimes em iniciar a titulação com pressão de 5 cmH2O e aumentar gradualmente a pressão até um valor tolerável pelo paciente, tentando chegar entre 10 e 12 cmH2O. Outra possível explicação para ausência de efeitos benéficos é a avaliação do CPAP após somente uma noite de uso14. Já foi demonstrado que os benefícios do CPAP são conseguidos com o passar do tempo (há aumento da Fej em um e três meses de uso) e o nível de pressão também pode ser otimizado durante o tratamento.

Recentemente, um importante estudo multicêntrico16 envolvendo 258 pacientes avaliou o uso do CPAP em longo prazo (24 meses) em cardiopatas. O resultado, porém, não foi o esperado. Apesar de reduzir o índice de apnéias centrais, aumentar a saturação da oxi-hemoglobina, melhorar a função cardíaca e reduzir os níveis de norepinefrina plasmática, o CPAP falhou em demonstrar benefício na mortalidade e na sobrevida livre de transplante. No início do estudo, a curva de sobrevida livre de transplante favoreceu o grupo controle, mas após 18 meses, passou a favorecer o grupo do CPAP, não havendo diferença estatística no final do estudo. Esses resultados, que não corroboraram expectativas geradas pelos estudos anteriores, podem decorrer do uso mais freqüente de betabloqueador em relação aos mais antigos. A concomitância do uso do CPAP e betabloqueador limitou o potencial para melhorar a função ventricular obtida somente pelo CPAP.

Um efeito adverso indesejável do CPAP é a diminuição do débito cardíaco e conseqüente hipotensão arterial, que pode ser evitada com titulação da pressão a partir de 5 cmH2O e elevação gradual ao longo de dias ou semanas, conforme tolerado pelo paciente. Outra queixa comum é o desconforto causado pela máscara nasal.

Outro método de ventilação com pressão positiva (ventilação assistida com dois níveis de pressão, BiPAP) foi comparado ao CPAP, porém não conferiu nenhuma vantagem sobre este, além do seu custo proibitivo9.

Oxigênio

Os principais efeitos do O2 na RCS são: incremento dos estoques corpóreos de O2 prevenindo instabilidade dos gases arteriais e a remoção do estímulo hipóxico para hiperpnéia permitindo que o PaCO2 aumente alargando a diferença entre o PaCO2 do paciente e o PaCO2 do limiar de apnéia17.

Estudos mostram os vários benefícios do O2 na RCS: redução do IAH8,18-22, melhora da SatO2 noturna8,18-22, diminuição do tempo médio de RCS18,21 e dos despertares breves18,20,22, aumento do sono de ondas lentas18,22, redução da freqüência cardíaca durante a noite20. Não modificou sintomas20,21, porém melhorou um parâmetro de função cognitiva: a velocidade de processamento da informação20. Reduziu a ativação simpática demonstrada pela diminuição da excreção urinária noturna de noradrenalina21. Houve aumento do pico de consumo de O2 em teste de exercício com bicicleta20, que é um forte preditor de mortalidade, o que leva a especulações sobre melhora da sobrevida com O2. Krachman e cols.8 compararam O2 com CPAP num estudo prospectivo randomizado com 25 pacientes e concluíram que as duas modalidades são igualmente efetivas, embora nesse estudo tanto o CPAP como o O2 tenham sido usados somente por uma noite. Como já visto, o efeito do CPAP depende de um tempo prolongado de uso.

O fluxo de O2 usado nesses estudos variou de 2 a 4 l/min, e a taxa de resposta ao O2 (porcentagem dos que tiveram o IAH reduzido para menos de 15 por hora) foi de 39%19. Como no caso do CPAP, os "respondedores" foram aqueles com RCS mais leve (menor IAH, dessaturação da oxi-hemoglobina mais leve e PaCO2 maior).

Teofilina

O mecanismo pelo qual a teofilina age é incerto. Sabe-se que é inibidora da fosfodiesterase,mas nas concentrações utilizadas para tratamento da RCS não tem esse efeito inibitório. Em concentrações terapêuticas, compete com a adenosina em alguns de seus receptores. No sistema nervoso central, a adenosina é depressora respiratória e a teofilina, por competir com ela, tem efeito estimulante respiratório, evitando apnéias centrais.

Demonstrou-se que a teofilina reduziu o IAH23,24, melhorou a SatO2 noturna23,24 e diminuiu os despertares breves totais24 e associados a alterações respiratórias23. Não alterou eficiência do sono, estágios do sono23,24, nem Fej de VE23. Também não alterou arritmias ventriculares, sugerindo ser uma opção segura nesses pacientes. É importante saber que Javaheri e cols.23 usaram O2 nos pacientes em razão da dessaturação da oxi-hemoglobina durante os exames, e isso pode ter contribuído para uma alteração nos resultados.

As doses de teofilina utilizadas foram: 200-300 mg/dia (4,3 mg/kg de peso)24 e 3,3 mg/kg de peso, duas vezes ao dia23. Seus defensores justificam seu uso enaltecendo as limitações das outras modalidades terapêuticas: baixa adesão ao CPAP e possibilidade de remoção inadvertida da cânula de O2 durante o sono.

Outras opções

1) Otimização da medicação para ICC: na verdade, essa deveria ser a primeira opção de tratamento, já que é a mais simples. Walsh e cols.22 demonstraram que pacientes com ICC estáveis em uso de apenas furosemida evoluíram com aumento do sono de ondas lentas e sono REM, redução do IAH e dos eventos de dessaturação, além de incremento no CO2 do final da expiração e redução da ventilação-minuto após acréscimo de captopril 75 mg/dia durante um mês. Dark e cols.25 estudaram pacientes que eram internados por descompensação da insuficiência cardíaca, mostrando anormalidades do padrão respiratório (predominantemente apnéias centrais com RCS) em todos eles. Após compensação da ICC durante a internação com diuréticos, vasodilatadores, anti-hipertensivos, antiarrítmicos e inotrópicos positivos foi realizada nova polissonografia com diminuição do IAH e tendência a melhora da SatO2.

2) Marcapasso: o implante de marcapasso esquerdo ou biventricular com modo de desencadeamento atrial26 mostrou redução do IAH, melhora da SatO2 e da qualidade subjetiva do sono, possivelmente por melhora da função cardíaca. Nesse estudo, nenhum paciente tinha indicação convencional de marcapasso.

3) Benzodiazepínicos: a razão para se usar benzodiazepínicos é o efeito de aumento do limiar de despertar, já que esse é decorrente da RCS e pode ser um fator perpetuante do problema, pela hiperventilação e hipocapnia conseqüentes ao despertar. Estudos mostram redução dos despertares breves, mas sem redução significante do IAH nem da SatO2 noturna27,28. Especial atenção deve ser dada ao paciente com apnéias obstrutivas, pois os benzodiazepínicos podem agravá-los.

4) CO2: o uso de CO2 (0,2-1 l/min) misturado com O2 (2l/min) durante o sono já foi estudado mostrando diminuição na duração da RCS e melhora da SatO2, mas piorou a qualidade do sono e aumentou a atividade simpática29. Além disso, a hipercapnia resultante eleva a pós-carga ventricular esquerda e direita. Por esses motivos, não deve ser indicada para pacientes com ICC.

5) Servoventilação adaptativa: essa nova modalidade ventilatória consiste de um variável suporte ventilatório que se adapta dependendo da fase da respiração: maior nos períodos de apnéia e menor nos períodos de hiperventilação. Corrigiu a RCS, reduzindo objetivamente a sonolência diurna, os níveis plasmáticos de BNP (marcador de severidade da insuficiência cardíaca) e a excreção de metadrenalina urinária30. Melhorou qualidade do sono (aumentou tempo total de sono, eficiência do sono, porcentagem de sono REM e de ondas lentas e diminuiu índice de despertares breves), além de reduzir IAH e dessaturações quando comparado com controle. Houve diferenças significativas de alguns desses parâmetros em comparação ao CPAP31.

Classificação e tipos clinicos da Paralisia Cerebral

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Para efeitos didáticos, as seqüelas motoras podem ser divididas quanto à topografia do acometimento e também com relação ao tipo de anormalidade de tônus muscular e movimento encontrado.

Classificação Topográfica (ROWLAND, 1986):
• Monoplegia ou monoparesia: quando ocorre acometimento de um membro superior ou um membro inferior. Raramente ocorre.
• Diplegia: Paralisia com afetação dos quatro membros em diversos
graus, com maior acentuação nos membros inferiores;
• Paraplegia ou paraparesia: Paralisia bilateral, simétrica de ambos os
membros inferiores;
• Hemiplegia ou hemiparesia: Paralisia de ambos os membros,
superior e inferior, de um hemicorpo (esquerdo ou direito).
• Tetraplegia ou tetraparesia: Paralisia dos quatro membros.

Tipos clínicos de Paralisia Cerebral

De acordo com as características semiológicas dominantes, os quadros clínicos podem ser divididos em três formas principais: Espástica, atetósica e atáxica, sendo que um quarto grupo reuniria formas mistas. Dentre essas formas, destaca-se a espástica, que representa 75% do total dos casos. A forma atetóide representa aproximadamente 18% e os atáxicos, 1 a 2%. Não se encontra um grande número de crianças afetadas por um só tipo puro de anomalia, mas por uma combinação de vários tipos (LEFÉVERE, 1985).
Segundo Bobath (1989) o que distingue os diferentes tipos de Paralisia cerebral, são basicamente três fatores: a tonicidade muscular, os tipos de inervação recíproca e os padrões posturais.

Tipo Espástico
A definição mais aceita da espasticidade é que se trata de um aumento da resistência ao alongamento passivo dependente da velocidade do alongamento, e que está associada à exacerbação dos reflexos tendinosos, sendo uma das seqüelas mais comuns presentes em leões do SNC (TEIXEIRA, OLNEY e BROWNWER, 1998).
A espasticidade indica a existência de lesões no sistema piramidal. Este sistema encarrega-se da realização e controle dos movimentos voluntários e sua alteração caracteriza-se pela dificuldade na realização de movimentos voluntários e pelo aumento do tônus muscular. A hipertonia é permanente, inclusive quando a criança está em repouso. Este fenômeno manifesta-se de forma mais clara quando a criança realiza um esforço excessivo para tentar executar qualquer movimento. A persistência do aumento do tônus muscular origina posturas anormais que normalmente tornam-se típicas da criança e podem converter-se em deformidades ou contraturas Lianza et al, 2001.
Ao movimentar-se ou falar, a criança espástica muitas vezes apresenta a necessidade de fazer um grande esforço, mesmo nas ações motoras mais simples, que para a maioria das pessoas são feitas de modo automático.

Tipo atetósico ou discinético
A atetose é um transtorno que se caracteriza pela existência de movimentos irregulares, lentos e espontâneos. Podem localizar-se somente nas extremidades ou estender-se a todo o corpo (SOUZA et al, s.d.). Os movimentos são de tipo espasmódico e incontrolado, com preservação de determinados reflexos primitivos Há uma flutuação do tônus postural. É importante destacar que o movimento atetósico pode ser atenuado pelo repouso, sonolência e determinadas posturas, como em decúbito ventral ou sentada. Pelo contrário, este pode ser exacerbado pela excitação, insegurança, pela posição dorsal e pela posição em pé. A fala destas crianças é inconstante quanto ao ritmo, os sons são distorcidos devido aos movimentos involuntários, que os poderão até se tornar incompreensíveis. Esta situação poderá ser agravada por distúrbios respiratórios e movimentos excessivos.
Na generalidade trata-se de crianças que ainda em bebês foram hipotônicas e de constituição débil, que é agravada pelas suas dificuldades alimentares e respiratórias. Está também presente uma assimetria da cabeça e do tronco, os braços são mais afetados do que as pernas e encontram-se fortemente recuados em relação aos ombros.

Tipo atáxico
É um tipo raro de paralisia cerebral, no qual a incoordenação dos movimentos é gerada por uma lesão cerebelar (SOUZA et al, s.d.). Caracteriza-se por uma instabilidade de equilíbrio, com pobre controle da cabeça, do tronco e dos membros, o que torna a manutenção da postura ereta mais difícil de ser alcançada. É constante nestas crianças a existência de um baixo tônus postural que as leva a moverem-se lentamente, com as pernas muito abertas (para aumentarem a base de sustentação) e com muito cuidado, devido ao medo de perder o equilíbrio. Na execução de movimentos voluntários, aparecem sinais de que o cerebelo apresenta lesões. De um modo geral o tônus muscular encontra-se diminuído, mas existem casos no quais ocorre um aumento desse mesmo tônus.

Commotio Cordis é causa de morte em atletas jovens

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O Commotio Cordis é um trauma direto na região anterior do tórax, podendo levar a uma arritmia cardíaca grave, chamada de fibrilação ventricular.Esta arritmia quando não tratada imediatamente poderá ser fatal.

O Commotio Cordis pode ocorrer pelo impacto na região anterior do tórax por uma bola de beisebol ou por um trauma direto, como ocorre em uma partida de futebol americano ou outros esportes de contato.

Essa condição costuma ser fruto de esportes que podem causar alguma forma de impacto intenso e súbito na região anterior do tórax, fazendo com que o coração seja pressionado entre o osso esterno e a coluna dorsal.

Este fato leva a uma instabilidade elétrica do coração, predispondo-o ao aparecimento de arritmias cardíacas graves.

Em geral, não há um histórico de uma doença cardíaca prévia em atletas que são vítimas do Commotio Cordis.Nos Estados Unidos, estima-se que cerca de 20% das mortes em atletas homens e jovens, sem uma doença cardíaca prévia, possam ser atribuídas aos casos de Commotio Cordis. Um choque elétrico (desfibrilação ventricular) pode salvar a vida de uma vítima do Commotio Cordis.

Escoliose não é problema apenas de adolescentes

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Saúde pessoal: escoliose não é problema apenas de adolescentes

Durante uma viagem de família ao Grand Canyon três verões atrás, meu filho Erik, que caminhava atrás de mim comentou: "Mãe, o lado direito do seu quadril é mais alto do que o esquerdo."

"Eu sei", respondi, rapidamente desqualificando a observação.

Porém, ela voltou a me assombrar muitos meses mais tarde, quando tive duas percepções relacionadas: as pernas esquerdas das minhas calças eram todas mais compridas e eu havia encolhido alguns centímetros.

Diagnóstico: escoliose adulta, uma curvatura assimétrica da coluna vertebral que, se não cuidada, poderia vir a me deixar ainda mais baixa e torta, incapacitada por um nervo espinhal pinçado e dependendo de andador para manter o equilíbrio.

Determinada a minimizar mais encolhimento e evitar dor e lesão ao nervo, marquei consulta com um médico que, após analisar as radiografias da minha coluna disforme, afirmou que os músculos do meu lado direito, onde se encontrava a protusão da coluna, estavam mais desenvolvidos que os da esquerda. Ele prescreveu um exercício de ioga – prancha lateral – para fortalecer os músculos da esquerda e exercer tração suficiente na coluna para a protusão não aumentar ainda mais à direita. O médico sugeriu que o exercício poderia até endireitar um pouco a curvatura.

Venho fazendo esse exercício, em conjunto com dois outros sugeridos por um fisioterapeuta, todos os dias há oito meses. O fisioterapeuta também sugeriu o uso de calcanheiras no sapato esquerdo para ajudar a nivelar os quadris e ombros. Embora ainda seja muito cedo para saber se houve uma redução significativa da curva espinhal, ela certamente não piorou e, a não ser que meu espelho minta, eu pareço menos torta.

Embora se costume pensar que a escoliose seja um problema de adolescentes, que geralmente precisam de colete ou cirurgia para corrigir a curvatura, o problema é muito mais comum em adultos mais velhos. Segundo estudo de ortopedistas do Centro Médico Maimonides, no Brooklyn, com 75 voluntários saudáveis com mais de 60 anos, 68 por cento tinham deformidades na coluna que batiam com a definição de escoliose: desvio da curvatura em relação à vertical em mais de dez graus.

Estudos anteriores relataram a prevalência da escoliose em adultos mais velhos de até 32 por cento. Tais análises podem ter incluídos adultos que eram mais jovens do que os do estudo do Brooklyn, cuja média de idade era de 70,5 anos e não sentiam dor nem deficiência ligada ao problema de coluna.

Seja qual for o índice real, a prevalência de escoliose em adultos é alta e espera-se que cresça conforme a população envelhece. A causa mais comum por trás das deformidades da coluna na meia-idade ou mais tarde é a degeneração dos discos entre as vértebras e, às vezes, das vértebras em si.

Ao contrário da escoliose na juventude, que aflige mais garotas do que garotos, a escoliose adulta afeta homens e mulheres basicamente na mesma proporção. Alguns tiveram escoliose quando criança; ela havia estabilizado, mas voltou a progredir gradualmente à medida que a idade avançada cobrou seu preço sobre a coluna. Contudo, a grande maioria dos adultos com escoliose teve colunas normais durante a juventude.

O corpo desalinhado é a consequência menos séria da escoliose. Ela pode resultar em dor incapacitante nas nádegas, costas ou pernas, e neuropatia, distúrbio de sensação e função quando um nervo da coluna é comprimido entre as vértebras. A neuropatia deve ser tratada de imediato para prevenir a morte do nervo e a perda permanente da função.

Embora não existam maneiras infalíveis de prevenir todos os casos de escoliose adulta, certos problemas evitáveis aumentam as chances de ela se desenvolver. Uma é estar com sobrepeso ou obeso e a outra é fumar. Uma terceira causa é a falta de condicionamento físico, resultado em músculos fracos no tronco.

Entre outros fatores de risco estão o desgaste da osteoartrite e da osteoporose, o afinamento e enfraquecimento dos ossos que pode fazer as vértebras se quebrarem e se comprimirem de forma desigual. Quem passa por cirurgia de coluna para remoção de tecido pressionando os nervos às vezes fica com desequilíbrio na coluna. Uma lesão na coluna que deforme as vértebras também pode levar à escoliose.

Geralmente, os adultos não buscam tratamento para a escoliose até apresentarem sintomas, os mais comuns dos quais são dores na região lombar, travamento e torpor, cãibra ou dor lancinante nas pernas. Quem sofre com o problema costuma se inclinar para frente tentando aliviar a pressão sobre os nervos afetados.

Outras pessoas com escoliose podem se inclinar para frente porque perdem a curva natural na lombar. A postura compensadora, por sua vez, pode prejudicar os músculos na lombar e pernas, causando fadiga indevida e dificuldade para realizar tarefas de rotina.

Exercícios que fortalecem os músculos do tronco – do abdome, costas e pélvis – ajudam a dar suporte à coluna e podem reduzir o risco de desenvolver escoliose, além de prevenir ou minimizar os sintomas. Demonstrações de exercícios para o tronco que podem ser feitos em casa, com ou sem auxílio de bola para ginástica, são facilmente encontrados na internet.

Eu sou nadadora e minha fisioterapeuta insistiu para que eu acrescentasse o nado de costas na minha ginástica diária na água, para fortalecer o tronco e os músculos dorsais e dos ombros, impedindo de me inclinar para frente conforme envelhecer.

Logo descobri que a dor nas costas é mais desafiante do que a natação estilo livre, e ao praticá-la durante metade da minha sessão de 40 minutos na água, perdi peso e fiquei mais forte.

A maioria das pessoas que desenvolve sintomas de escoliose pode ser tratada com medicação comum e exercícios para aumentar a força e a flexibilidade. O uso de colete não é recomendado no caso da escoliose adulta porque pode enfraquecer ainda mais os músculos do tronco.

O tratamento cirúrgico é reservado para quem tem sintomas incapacitantes não aliviados por tratamentos não invasivos. A cirurgia costuma envolver fusão vertebral para aliviar a pressão nos nervos afetados. É mais arriscada em adultos do que nos adolescentes com escoliose; a taxa de complicação é mais elevada e a recuperação, lenta, segundo a Sociedade de Pesquisa da Escoliose.

Todavia, estão havendo avanços no desenvolvimento de medidas menos invasivas, como o uso de substâncias biológicas que estimulam o crescimento do osso em vértebras degeneradas.


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