A osteoartrite (OA) é uma doença crônica e degenerativa caracterizada por dor e perda gradual da cartilagem articular^1-3. Ela apresenta origem multifatorial e pode estar presente em várias articulações⁴, ocorrendo alterações bioquímicas, metabólicas e morfológicas⁵, caracterizando-se por perda da configuração normal, crepitação ao movimento, deformidades ósseas, formação de osteófitos, presença de processo inflamatório^6,7, acúmulo de líquido sinovial, fraqueza do quadríceps e perdas sensório-motoras^5,8-13.

A OA acomete mais de 80% da população de idosos^9,10, no entanto as mulheres são mais afetadas que os homens¹⁴, apresentando uma prevalência de 35-45% na faixa etária dos 65 anos¹⁵. Srikanth et al.¹⁶ verificaram, por meio de uma metanálise, que as mulheres, quando comparadas com os homens, têm um risco significativamente aumentado para desenvolver OA no joelho e nas mãos.

Ainda que as razões dessa maior prevalência nas mulheres não sejam claras¹⁷, vários fatores são apontados: os hormonais, incluindo remodelamento da cartilagem pós-menopausal¹⁸, que ocorre por volta dos 50 anos de idade, e é acompanhado por diminuição dos níveis de estrógeno, que é um hormônio condroprotetor^14,19,20; fraqueza muscular e mau alinhamento do membro inferior (do fêmur em relação a tíbia)²¹; obesidade²² e menor volume da cartilagem articular nas mulheres quando comparado com o dos homens²³.

A OA acomete as articulações que suportam descarga de peso e, dentre elas, a articulação do joelho é a mais acometida¹⁶. Cargas excessivas e anormais são fatores importantes que podem resultar na OA de joelho²⁴, articulação cuja função é essencial em várias atividades de vida diária (AVDs), como subir e descer escadas, levantar-se de uma cadeira e andar²⁵.

Os pacientes com OA de joelho apresentam fraqueza do músculo quadríceps e também déficits proprioceptivos^3,5,9-11, o que pode alterar o equilíbrio e o controle postural^3,8, isso porque a inflamação articular, presente nesses pacientes, contribui para a dor e impede a chegada de informações aferentes em relação ao movimento e senso da posição articular²⁶. Esse déficit proprioceptivo provoca uma alteração na estabilidade dinâmica realizada pelos músculos ao redor da articulação, gerando uma instabilidade funcional que limita a capacidade do indivíduo de realizar as AVDs^26,27. Um estudo sobre equilíbrio estático e dinâmico, em plataforma de força, realizado em pacientes com OA de joelho graus de I a IV, no qual foram mensuradas as pressões de cada uma das porções do pé, demonstrou que o grau de OA de joelho foi positivamente correlacionado com comprimento e largura da oscilação, indicando que, conforme o grau de OA aumenta, maior é a dificuldade do paciente em manter o equilíbrio²⁸.

Assim, na tentativa de minimizar esses efeitos em pacientes com OA, vários recursos terapêuticos são propostos na literatura^8,15,27,29. O tratamento preconizado para a maioria dos pacientes com OA é o tratamento conservador, que ajuda a reduzir e aliviar os sintomas, melhorar a realização de atividades funcionais, prevenir a perda de força muscular e retardar a progressão. Dentre os diversos tratamentos conservadores, os exercícios têm sido indicados para a redução da dor e melhora funcional, sendo que, para a OA de joelho, já existe bom nível de evidência clínica para o exercício aeróbico e o treinamento de força muscular^13,30-33. Contudo, são poucos os estudos que verificaram os efeitos do exercício sobre a estabilidade postural e o equilíbrio de indivíduos com OA⁸.

Alguns estudos que realizaram exercícios de curto prazo (6-16 semanas) demonstraram melhora significativa do equilíbrio^34,35. Em contrapartida, Crilly et al.³⁶ não encontraram melhora significativa do equilíbrio após um programa de exercícios de 12 semanas, desenvolvido especificamente para melhorar o equilíbrio em um grupo de mulheres idosas.

Dessa forma, considerando que uma das primeiras alterações em pacientes com OA de joelho é uma alteração de equilíbrio, comprometendo o controle postural, essa variável pode ser uma importante ferramenta no acompanhamento do paciente com OA, como também para o planejamento de qual seria a modalidade de exercício terapêutico mais adequado para indivíduos com OA, especialmente em mulheres, uma vez que elas são mais afetadas.

Em vista da necessidade de maiores esclarecimentos sobre os exercícios terapêuticos para o equilíbrio de mulheres com OA de joelho, esta revisão tem como objetivo fornecer evidências clínicas e científicas sobre a prática de exercícios terapêuticos para melhora do equilíbrio de mulheres com OA de joelho.

Métodos

Estratégia de busca

Para verificar o conjunto de publicações, foram realizadas buscas nas bases de dados eletrônicas: Pubmed, Medline, Lilacs, SciELO, ISI web of knowledge, PEDro e Colaboração Cochrane.

Foram utilizadas as palavras-chave: knee, balance, women, rehabilitation e osteoarthritis, ligadas pelo operador booleano AND. O levantamento bibliográfico foi restrito às publicações de ensaios clínicos aleatórios controlados dos últimos dez anos (janeiro/2000 - julho/2010) em língua inglesa, portuguesa ou espanhola e com indivíduos com idade superior a 45 anos.

Dois avaliadores (AS e PRMSS) selecionaram os estudos de forma independente com base nos títulos, excluindo aqueles que não estavam relacionados com o tema da revisão. Após essa seleção, os avaliadores analisaram os resumos dos artigos selecionados para identificar aqueles que atendiam aos critérios de inclusão e, na sequência, os estudos incluídos foram analisados na íntegra por meio de roteiro estruturado com a contemplação dos seguintes itens: autor/ano, amostra, delineamento da pesquisa, desfechos avaliados, intervenção, instrumentos e efeitos encontrados.

Seleção dos Estudos

Tipo de estudo

Apenas estudos randomizados controlados (RCTs) que realizaram intervenções que envolviam exercícios terapêuticos para o equilíbrio de mulheres com OA de joelho foram selecionados.

Tipo de participantes

Foram selecionados estudos que relataram resultados referentes ao equilíbrio de mulheres com OA de joelho.

Tipo de intervenções

Foram selecionados os estudos que investigaram ou compararam intervenções realizadas para o equilíbrio de mulheres com OA, envolvendo exercícios terapêuticos.

Tipo de resultado de interesse

Foram incluídos estudos, nos quais o principal resultado foi investigar a influência dos exercícios terapêuticos sobre a variável equilíbrio em pacientes com OA de joelho.

Avaliação da qualidade metodológica

Utilizou-se a Escala PEDro³⁷, baseada na lista de Delphi³⁸ e traduzida para a língua portuguesa em 2009³⁹, para avaliar a qualidade metodológica dos estudos incluídos. Ela é constituída de 11 itens que avaliam a qualidade metodológica dos ensaios clínicos aleatórios, observando dois aspectos do estudo: se ele apresenta validade interna e se contém informações estatísticas suficientes para torná-lo interpretável. Apenas dez dos 11 critérios avaliados recebem pontuação³⁷. Cada critério é pontuado de acordo com a sua presença ou ausência no estudo avaliado. A pontuação final é obtida pela soma de todas as respostas positivas.

Estudos com escore igual ou maior a 5 (50%) foram considerados de alta qualidade, de acordo com Moseley et al.⁴⁰. No entanto, de acordo com Maher⁴¹, devido à impossibilidade de se alcançar certas condições, como cegamento dos terapeutas ou sujeitos em estudos de intervenção, a máxima pontuação que poderia ser alcançada por um estudo de intervenção seria 8/10.

Assim, para a presente revisão, todos os estudos randomizados com pontuação maior ou igual a 5 (5/8) foram considerados estudos de alta qualidade metodológica.

Os estudos classificados por meio da Escala PEDro foram analisados de forma independente por dois avaliadores e, nos casos em que houve divergência, os itens discrepantes foram revistos e discutidos com um terceiro avaliador até a obtenção de consenso sobre a pontuação.

Análise de dados

Aplicou-se um sistema de pontuação que inclui cinco níveis de evidência para sintetizar as evidências nesta revisão. Esse sistema considera o número, a qualidade metodológica e os resultados dos estudos em relação à variável de interesse para verificar o nível de evidência^42,43.

Evidência forte: fornecida por achados consistentes em dois ou mais RCTs de alta qualidade;

Evidência moderada: fornecida por achados consistentes em um RCT de alta qualidade somado a um ou mais RCTs de baixa qualidade, ou por achados consistentes de múltiplos RCTs de baixa qualidade;

Evidência limitada: um único RCT ou múltiplos RCTs de baixa qualidade;

Evidência conflituosa: achados inconsistentes em múltiplos RCTs;

Evidência ausente: nenhum RCT.

Resultados

Estudos identificados

A pesquisa inicial resultou em 20 artigos. Após análise dos títulos e leitura dos resumos, foram excluídas as pesquisas que apareceram repetidamente em mais de uma base de dados ou não preenchiam os critérios de inclusão predeterminados. A seleção final, por meio de consenso, resultou na inclusão de nove artigos para a etapa de avaliação da qualidade dos estudos.

Foram excluídos 11 artigos por não se adequarem ao tema proposto, devido ao uso de medicamentos^44-46, cirurgias^47,48, uso de órteses proprioceptivas⁴⁹ e outros motivos que não fizeram parte dos critérios de inclusão, como não terem grupo controle^50-54.

Avaliação da qualidade dos estudos

Dentre os nove artigos avaliados por meio da Escala PEDro, oito foram considerados de alta qualidade, pois atingiram pontuação maior ou igual a 5. Os estudos de Hinman, Heywood e Day²⁷ e Lund et al.² obtiveram as maiores pontuações, com 8 pontos cada. No entanto, apenas o estudo de Diracoglu et al.¹ teve baixa qualidade (Tabela 1). Quando os estudos foram analisados em conjunto, apresentaram forte evidência científica baseada nos estudos de alta qualidade e com resultados consistentes^{8,13,15,27,29,55,56} para a melhora do equilíbrio em mulheres com OA de joelho.

Dados gerais dos artigos selecionados

Para facilitar a visualização dos artigos incluídos nesta revisão, selecionaram-se algumas informações, as quais foram resumidas nos seguintes tópicos: autor/ano, amostra, delineamento, desfechos avaliados, intervenções, instrumentos e efeitos encontrados (Tabela 2).

As análises do conteúdo dos ensaios clínicos selecionados demonstraram que os exercícios terapêuticos que podem ser utilizados para melhora do equilíbrio são: exercícios aeróbicos e de fortalecimento^1,8, exercícios de Tai Chi⁵⁶, hidroterapia²⁷, exercícios na plataforma vibratória²⁹, exercícios de equilíbrio⁵⁵, exercício de fortalecimento com e sem controle do peso utilizado¹³ e programa educacional¹⁵.

O tamanho da amostra dos nove estudos variou de 43 a 273 indivíduos com OA. Na maioria dos estudos (n=5), participaram pacientes de ambos os sexos, no entanto quatro estudos realizaram o protocolo apenas com mulheres^1,2,29,56. Quanto ao diagnóstico clínico da OA, necessário para a inclusão do paciente na pesquisa, a maioria (n=7) aplicou os critérios propostos pelo American College of Rheumatology (ACR).

Todos os estudos foram experimentais, com avaliações pré e pós-intervenção, e a avaliação em longo prazo (seguimento) do tratamento ocorreu apenas em dois estudos^2,27.

Quanto aos efeitos encontrados, na maioria deles, houve melhora significativa quanto ao equilíbrio, quando comparado entre as avaliações pré e pós-intervenção, com exceção do estudo de Lund et al.².

Discussão

A análise dos estudos destacou que existe uma variedade de exercícios terapêuticos utilizados na prática clínica em fisioterapia com pacientes com OA de joelho. Dos nove estudos avaliados pela Escala PEDro³⁷, oito apresentaram uma pontuação que permitiu considerá-los estudos de alta qualidade metodológica.

O presente estudo observou que os exercícios terapêuticos utilizados pela literatura revisada podem ser considerados possibilidades de tratamento, entre outras existentes (eletrotermofototerapia, crioterapia, medicações e psicoterapia), que, em conjunto, devem compor o tratamento de pacientes com OA para se obterem resultados satisfatórios. As propostas de tratamento dos estudos presentes nesta revisão sistemática foram satisfatórias não só quanto aos exercícios terapêuticos utilizados (exercícios físicos^1,8,13,15: aeróbico e fortalecimento, hidroterapia^2,27, cinesioterapia⁵⁶ e treino proprioceptivo^29,55), mas também quanto à alta qualidade metodológica. No entanto, cabe ressaltar que apenas o estudo de McKnight et al.

A motivação para se fazer esse texto se deu depois que li uma matéria sobre as lesões do Messi. Segundo a matéria, das 11 lesões que o argentino tinha tido, 8 eram na musculatura do bíceps femoral. Quando ele coloca a mão na parte posterior da coxa, não tem como negar.

Os bíceps femorais estão localizados na parte posterior da coxa e estendem-se até os joelhos. Ele tem duas cabeças que tem origem em sua porção curta na linha áspera do fêmur e na sua porção longa: tuberosidade isquiática. A sua inserção é cabeça da fíbula, com inervação do nervo isquiático e tem como ações musculares a flexão da perna e extensão da coxa. Logo, é antagonista da musculatura do quadríceps, tão utilizada na mecânica do corpo humano.

Dado um rápido resumo da anatomia dessa musculatura, fica fácil entender porque qualquer lesão nela provoca dificuldade de caminhar, sentar ou, claro, correr. Como está na extensão do nervo ciático, a dor ciática pode ser  consequência da distensão ou do estiramento dos músculos e faz com que seja doloroso sentar, ficar em pé por qualquer período de tempo, virar-se e caminhar. Exercícios em casa ou em academias  podem ajudar a aliviar as dores ciática e lombar.



Vou dar 4 exemplos de exercicios de alongamento para bíceps femoral, com nível de dificuldade fácil.

Exercícios para alongamento das coxas

1 - Exercite a parte posterior das coxas sentado, em pé ou deitado em uma posição confortável. É importante alongar ambas as pernas antes de iniciar uma atividade física. Coloque uma perna à frente do corpo e projete seu peso sobre ela. Mantenha-a esticada enquanto aplica pressão sobre o joelho. Segure por alguns minutos, relaxe e alongue. Repita o procedimento na outra perna.

2 - Alongue o bíceps femoral deitado no chão ou na cama. Segure a parte posterior da perna com ambas as mãos (ou com uma toalha passando por trás do joelho). Mantenha-a levemente flexionada e puxe-a para o alto em sua direção. Segure por alguns minutos. Estenda o joelho, lentamente, retornando à posição inicial. Repita com a outra perna.

3 - Alongue suas coxas sentado em uma cadeira ou mesa. Trata-se de um exercício confortável para indivíduos com problemas nas costas ou no nervo ciático e pode ser realizado em sua mesa de trabalho. Estenda sua perna esquerda apontando os dedos para cima e, em seguida, para baixo. Sinta forçar a parte traseira do joelho. Mantenha por alguns minutos e retorne à posição inicial. Alongue várias vezes e, depois, repita com a outra perna.

4 - Fique em pé em frente a uma parede com as pernas juntas. Mova-as um pouco para trás e, em seguida, estenda uma delas para trás o máximo que conseguir. Apoie o calcanhar no chão e sinta alongar os músculos e tendões. Conte até dez e retorne à posição inicial. Repita várias vezes enquanto estiver confortável com o alongamento. Faça os mesmos movimentos com a outra perna.

Flexão de pernas deitado

Descrição: Embora os músculos isquiotibiais não sejam muito volumosos, ainda assim constituem uma boa parte do volume total da coxa e desempenham um papel essencial em muitos desportos. Os isquiotibiais são compostos pelos músculos semitendíneo e semimembranáceo.

• Tipo de exercício: Movimento de isolamento (monoarticular).
• Músculos de acção principal: Isquiotibiais / Bíceps femorais (músculos posteriores da coxa).
• Músculos de acção secundária: Gastrocnémios (gémeos/panturrilhas)

Flexão de pernas em pé

Variação: Nesta variação de flexão de perna, treina-se apenas uma perna de cada vez, o que pode permitir que se concentre mais em sentir e trabalhar o músculo-alvo. Não se esqueça de realizar uma boa contracção de pico no final do movimento.

• Tipo de exercício: Movimento de isolamento (monoarticular).
• Músculos de acção principal: Isquiotibiais / Bíceps femorais (músculos posteriores da coxa).
• Músculos de acção secundária: Gastrocnémios (gémeos/panturrilhas)

A observação dessa região muscular para estabilitação do desequilíbrio do jeolho e importantissima na prática clínica de Fisioterapia. Provavalmente será tema para um próximo post aqui no blog.

Com ajuda daqui

O futebol é o esporte mais praticado no mundo, com aproximadamente 200.000 profissionais e 240 milhões de praticantes⁽¹⁾. Este esporte caracteriza-se por uma alta exigência física com variações do metabolismo aeróbio e anaeróbio, determinado por movimentos de alta intensidade com mudanças de direção, frenagens, acelerações, giros e piques, o que torna o esporte uma grande fonte de incidência de lesões⁽²⁾.

Diversos estudos têm analisado os diferentes tipos de lesões que acometem o jogador de futebol, tanto o atleta profissional quanto o amador ou atuando em diferentes níveis de competitividade. Estes estudos encontraram diferenças nos resultados devido às características das populações, nomenclaturas e a metodologia das pesquisas. No entanto, em todos os estudos as lesões musculares (LM) apareceram com uma grande incidência^(3-9).

As LM são os traumas mais comuns que ocorrem nos esportes com uma incidência que varia de 10% a 55% de todos os tipos de lesões, sendo que 90% delas compreendem os estiramentos e as contusões^(10,11). As LM podem ser geradas por um mecanismo traumático - contusões, estiramentos ou lacerações, ou atraumático - dor muscular tardia e cãibras^(10-13). Geralmente, os estiramentos musculares envolvem músculos superficiais e biarticulados como o reto femoral, semitendinoso, bíceps femoral e gastrocnêmios^(10,11,14).

Dentre os inúmeros estudos citados, nenhum cita a lesão do músculo obturador externo. Na medida em que este é um músculo pequeno e monoarticular, sua incidência provavelmente é baixa e pouco documentada na literatura. Desta maneira, o presente estudo tem como objetivo apresentar quatro casos de estiramentos do Obe em uma equipe profissional de futebol no ano de 2006.

METODOLOGIA

Este é um estudo retrospectivo, descritivo, não randomizado, com amostra não probabilística intencional. O mesmo foi realizado no setor de Fisioterapia do Departamento Médico Profissional do Clube Grêmio Foot-Ball Porto Alegrense e aceito pelo Comitê de Ética e Pesquisa do Centro Brasileiro de Estudos Sistêmicos.

Os dados foram coletados a partir de um programa de armazenamento denominado Sistema de Preparação Desportiva (SPD). Este programa foi criado e desenvolvido pelo setor de informática do clube e armazena dados referentes ao nome, diagnóstico, mecanismo de trauma, história clínica, tempo de afastamento e evolução.

Os critérios de inclusão foram os atletas com diagnóstico de imagem para estiramento do Obe e que constavam no programa SPD da categoria profissional no ano de 2006. O critério de exclusão foi não apresentar estiramento do Obe. Aos atletas participantes do estudo foi entregue um termo de consentimento livre informado.

Como rotina do departamento de fisioterapia, na época da lesão, os indivíduos foram submetidos a uma avaliação médica, seguida de uma avaliação fisioterapêutica, em que foram registrados dados como história da lesão, queixa principal, classificação da dor, inspeção, palpação e realização de testes para região do quadril. Durante os testes foi verificada a amplitude de movimento (ADM) passiva, o movimento ativo livre e ativo resistido do quadril. Os testes foram realizados em decúbito dorsal, ventral e sentado, com os membros inferiores pendentes.

Após avaliação médica e fisioterapêutica, foi requisitado um exame de RNM, realizado no Centro de Diagnóstico por Imagem do Hospital Mãe de Deus de Porto Alegre entre o período de 12 a 24 horas da lesão, no qual todos os atletas apresentaram imagem compatível com ruptura parcial do músculo Obe, com hematoma ao longo do músculo (figura 1). Com o diagnóstico confirmado, os indivíduos foram encaminhados ao setor de fisioterapia, onde foram submetidos ao tratamento fisioterapêutico. O protocolo de tratamento foi dividido em três fases, nas quais todos os sujeitos foram submetidos às mesmas condutas fisioterapêuticas, conforme descrito na tabela 1.

RESULTADOS

No ano de 2006 foram registradas quatro lesões por estiramento do músculo Obe, de um total de 28 lesões por estiramento muscular. Estes casos ocorreram em três atletas, sendo que um deles apresentou a lesão bilateralmente.

Todos os atletas referiram dor difusa na região adutora para o quadril acometido, sendo que em nenhum dos casos foi identificado um ponto doloroso palpável. Aos testes de função para articulação do quadril, todos os indivíduos relataram dor moderada durante os movimentos resistidos de rotação lateral e rotação medial do quadril (tabela 2). O mecanismo de trauma predominante foi o movimento de rotação lateral do tronco sobre o fêmur em cadeia cinética fechada (gesto que promoveu uma rotação medial excêntrica de quadril), sendo que em um dos casos não foi possível precisar o movimento que causou a lesão.

Os atletas permaneceram afastados das competições enquanto estavam em tratamento fisioterapêutico, sendo que o tempo de afastamento foi diferente entre os casos (figura 2). Mesmos assim, cada atleta cumpriu todas as fases do protocolo de tratamento e, após, foi liberado ao treinamento com o grupo, sem queixas e nos mesmos níveis funcionais de pré-lesão.

DISCUSSÃO

As lesões de estiramento muscular aparecem em muitos estudos relacionados à incidência das lesões no futebol. Chomiak et al.⁽⁹⁾ encontraram uma incidência de 15 (15%) estiramentos musculares em 97 lesões severas documentadas, ao analisarem 398 atletas de futebol da República Tcheca, em um período de um ano. Peterson et al.⁽⁸⁾ analisaram 264 jogadores de diferentes idades e níveis de jogo durante um ano e encontraram 183 estiramentos musculares em 558 lesões documentadas. Junge et al.⁽⁴⁾ analisaram a incidência de lesões durante os torneios da FIFA e Jogos Olímpicos de 1998-2001 e encontraram 901 lesões, das quais 10% foram estiramentos. Em outro estudo durante a Copa do Mundo de 2002 o mesmo autor registrou 25 (15%) estiramentos de um total de 171 lesões documentadas. Em todos estes estudos a preocupação dos autores foi documentar os tipos de lesão relacionados ao futebol, sem verificar o grupamento muscular acometido com precisão.

Dois estudos apontaram as lesões por estiramento musculares em seus respectivos músculos envolvidos. Volpi et al.⁽⁷⁾ em estudo retrospectivo de cinco anos na liga principal italiana, encontraram 30% (103) de LM e, destas, 17% (58) foram estiramentos. Neste mesmo trabalho os autores apontaram uma incidência de 32% (33 casos) no quadríceps, 28,1% (29 casos) nos isquiotibiais, 19,4% (20 casos) nos adutores, 12,6% (13 casos) nos gastrocnêmios e 2,9% (três casos) abdominais. Uma incidência de 4,9% foi atribuída aos músculos sartório, glúteo e iliopsoas. Em outro trabalho, utilizando a RNM para avaliar as LM, Dias et al.⁽¹¹⁾encontraram 36 estiramentos musculares (83,7%) de um total de 43 exames revistos, sendo que 33% foram estiramentos de grau II. Todas as lesões por estiramento foram divididas de acordo com o grupo muscular acometido, em que o músculo gastrocnêmio medial apresentou cinco lesões, seguido do músculo reto femoral com quatro lesões, adutor longo com duas e músculo sóleo com uma lesão. No entanto, estes estudos não encontraram nenhuma lesão do músculo Obe e parece não haver relato desta lesão em atletas de futebol.

Tendo em vista a grande incidência de lesões por estiramento demonstradas no futebol, existe a necessidade de uma melhor investigação no que se refere ao grupo muscular lesado, para identificar uma possível lesão no músculo Obe, já que ela pode ser confundida com uma lesão de adutores da coxa. Esta afirmação é corroborada pelos nossos achados, porque em todos os relatos havia uma queixa de dor na região adutora, sendo difundida para o quadril. Isto pode ser devido à inervação comum dos músculos adutores da coxa e o Obe. Os músculos adutor magno, curto e longo da coxa, assim como o músculo Obe, são inervados pelo nervo obturatório, oriundo do plexo lombo-sacro⁽¹⁵⁾.

Considerando que as lesões por estiramento apresentam um ponto doloroso e palpável^(10-12,16) e que a região adutora era o local referido pelo atleta, nenhum de nossos casos apresentou este ponto na região adutora. Este dado clínico não poderia ser evidenciado, já que a lesão não era em um músculo adutor e sim no músculo Obe, um músculo profundo da pelve e quadril^(17,18).

Todos os casos apresentaram dor na região do quadril durante os movimentos passivos, ativos e resistidos de rotação lateral e medial. As alterações no comprimento do músculo, estirando o sítio da lesão, eram provocadas pelas as ações do Obe durante os testes. No caso 3 o atleta referia dor principalmente quando retirava o pé do solo e realizava as rotações do quadril em posição neutra. Segundo Smith et al.⁽¹⁸⁾, o Obe, em conjunto com outros músculos rotadores, realiza movimentos de rotação lateral do quadril principalmente na posição neutra. Os mesmos autores também relatam que, quando o quadril está em flexão de 90º, ele passa a ter um componente de abdução maior que o de rotação lateral. No entanto, Kapandji⁽¹⁷⁾ afirma que o Obe é um rotador lateral principalmente com o quadril flexionado. Esta afirmação vem ao encontro dos achados em nossos testes de rotações em decúbito dorsal com quadril a 90º, em que foi relatado dor. Este autor também concede uma participação na flexão e adução do quadril ao Obe. Esta afirmação também corrobora os relatos de dor durante os testes resistidos para adução do quadril.

As lesões por estiramento acontecem principalmente em mecanismos excêntricos que ocorrem durante os movimentos de alta velocidade e ou intensidade, gerados durante o gesto esportivo^{(2,10,12,14,16)}. Em dois casos o mecanismo excêntrico foi gerado através de um movimento de rotação do tronco sobre o quadril envolvido, quando o membro inferior estava preso ao gramado. Isto fez com que o músculo Obe fosse submetido a uma ação muscular de grande energia sendo incapaz de conter o movimento. Isto pode ser entendido devido à sua capacidade limitada de gerar torque, já que a sua linha de força passa próximo do centro de rotação da articulação e ao contrair-se gera apenas compressão articular⁽¹⁸⁾. Segundo Kapandji⁽¹⁷⁾, sua linha de ação é semelhante à direção do colo femoral, tornando-o com características de um músculo coaptador da cabeça femoral no acetábulo. Cohen e Abdalla⁽¹²⁾ relatam que os músculos monoarticulados e profundos são responsáveis pela postura e tonicidade.

A respeito do arco de movimento principalmente na posição neutra do quadril, parece haver uma pequena amplitude para dissipar a energia do movimento excêntrico, já que as suas rotações apresentam uma amplitude de zero a 40 graus de rotação interna e de zero a 60 graus de rotação lateral, quando comparadas a outros movimentos do quadril. Hughes et al.⁽¹⁵⁾ relatam que, com a mudança no posicionamento do quadril de neutro para flexionado, o arco de movimento alcançado para as rotações medial e lateral do quadril pode alcançar de zero a 70 e de zero a 90 graus, respectivamente.

Diferentes autores têm relatado que as lesões por estiramento muscular ocorrem principalmente em músculos biarticulados^(7,12-14) e em movimentos realizados em cadeia cinética aberta⁽¹⁴⁾; em contrapartida, em nossos achados, o mecanismo de lesão predominante foi em cadeia cinética fechada e o músculo envolvido foi um músculo monoarticular.

Segundo Cross et al.⁽¹⁹⁾ e Dias et al.⁽¹¹⁾, a presença de coleção líquida, caracterizando o hematoma, sugere uma ruptura muscular e apresenta um sinal hiperintenso nas imagens T1 e T2. Todos os casos deste estudo foram submetidos ao exame de RNM, para confirmação da lesão. O exame de RNM foi fundamental para determinar o diagnóstico de estiramento muscular do Obe, visto que o exame clínico não foi conclusivo. Os laudos associados à nossa interpretação da imagem classificaram as lesões como sendo uma ruptura parcial do músculo Obe.

Yoon et al.⁽³⁾ pesquisaram as incidências de lesões em torneios asiáticos e verificaram que 45,3% das lesões de estiramento afastaram os atletas por mais de quatro dias de treinos e jogos. Lopes et al.⁽¹³⁾, em estudo clínico das LM, relatam que o tempo mínimo necessário para obter a cura clínica e a reabilitação funcional oscila entre duas a três semanas. Os mesmos autores relatam que a presença de equimose, 24h após a lesão, determina uma lesão grave, tendo um prognóstico de seis a oito semanas. Cross et al.⁽¹⁹⁾ avaliaram o prognóstico de LM do quadríceps com RNM e observaram que as lesões do tendão central levaram em média um tempo de reabilitação de 27 dias. Verral et al.⁽²⁰⁾, em estudo comparativo entre os achados clínicos e RNM para o prognóstico das lesões de estiramento dos isquiotibiais, encontraram que os atletas ficaram afastados durante 27 dias em média. Em nosso estudo, os atletas permaneceram afastados por no máximo 21 dias das competições. Parece ter havido uma redução no tempo de recuperação dos atletas conforme os profissionais do setor de fisioterapia se familiarizavam com a lesão. Do primeiro para o último caso houve uma redução de oito dias de afastamento. Como condição para alta, consideramos que todos os atletas realizassem testes funcionais que simulavam as situações de jogo, sem queixas durante e após os mesmos.

CONCLUSÃO

Diversos estudos têm investigado a incidência de lesões no futebol e parece não haver nenhum relato de lesão por estiramento do músculo Obe. A lesão do Obe pode ser confundida com uma lesão dos músculos adutores do quadril, devido à localização da dor relatada pelo indivíduo. A avaliação clínica deve basear-se no relato do atleta para o entendimento do mecanismo de trauma. A realização dos testes funcionais para os rotadores do quadril é essencial para evidenciar uma possível dor difusa, descartando uma lesão do grupamento adutor do quadril, já que a localização do músculo Obe impede um exame palpatório preciso. É fundamental a utilização de um exame de RNM para locali

Apontado como uma das principais causas de internação e morte no país, o acidente vascular cerebral (AVC) pode ser prevenido, em boa parte dos casos, com hábitos saudáveis no decorrer da vida, como a prática moderada de exercícios. No Dia Mundial de Combate ao AVC, lembrado hoje (29), especialistas alertam que a busca por atendimento médico de emergência logo após o aparecimento dos primeiros sintomas é fundamental. O atendimento rápido garante que a aplicação dos medicamentos ocorra antes de quatro horas e meia, período considerado chave para reduzir a mortalidade.

De acordo com a Organização Mundial de AVC, a doença é responsável por 6 milhões de mortes a cada ano. Dados do Ministério da Saúde mostram que entre 2000 e 2010, a mortalidade por acidente vascular cerebral no país caiu 32% na faixa etária até 70 anos, que concentra as mortes evitáveis. Apesar disso, só em 2010, mais de 33 mil pessoas morreram em decorrência de AVC nessa faixa etária.

Um dos maiores problemas que há o desconhecimento dos sintomas, que servem como sinal de alerta e, se fossem identificados adequadamente, poderiam evitar verdadeiras catástrofes provocadas pelo AVC, que tem como principais sintomas a fraqueza ou dormência súbita em um lado do corpo, dificuldade para falar, entender o interlocutor ou enxergar, tontura repentina e dor de cabeça muito forte sem motivo aparente.  Assim que algum dessas situações for percebida, é preciso buscar imediatamente assistência médica de urgência.

Quando o atendimento ocorre em tempo hábil é possível submeter o paciente a exames para determinar o tipo de AVC e a área do cérebro atingida e fazer os procedimentos necessários, como a injeção de medicamentos que dissolvem o coágulo. As possibilidades de recuperação são muito maiores, pois sem o diagnóstico precoce, o AVC pode provocar, com mais frequência, o comprometimento irreversível do cérebro, causando perda da noção das relações, capacidade de o paciente identificar se uma pessoa é sua mãe, esposa ou filha, por exemplo, sequelas motoras, como paralisia de pernas e braços e perdas de linguagem. Os fatores que aumentam as chances de ocorrer um AVC são a hipertensão, o diabetes, fumo, álcool, a alta taxa de colesterol e o sedentarismo. A doença atinge principalmente idosos com mais de 60 anos de idade, porém há registros de ocorrências em jovens e recém-nascidos.

O AVC é causado pela interrupção brusca do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral provocada por um coágulo, denominado isquêmico, ou o rompimento de um vaso sanguíneo provocando sangramento no cérebro, chamado hemorrágico. O AVC isquêmico é o mais comum, representando mais de 80% dos casos da doença.

A Organização Mundial de AVC recomenda, para saber se uma pessoa está tendo a doença, primeiramente pedir que ela sorria e verificar se o sorriso está torto. Em seguida, observar se ela consegue levantar os dois braços. Outro passo é notar se há alguma diferença na fala, se está arrastada ou enrolada. Caso seja identificado algum desses sinais, deve-se procurar imediatamente um serviço de saúde.

O conhecimento atual das doenças degenerativas sugere uma etiopatogênese multifatorial, onde a genética desempenha um papel primário, orquestrando os eventos patológicos, além de determinar marcantes diferenças no fenótipo da doença de paciente para paciente. Os genes podem atuar como fatores de suscetibilidade e predisposição, aumentando os riscos de desenvolvimento da doença, ou podem atuar como fatores reguladores, modulando a magnitude e severidade do processo patogênico, bem como a resposta ao tratamento com drogas⁽¹⁾.

As doenças que afetam o sistema músculo-esquelético acometem centenas de milhões de pessoas no mundo e estão entre as causas mais comuns de invalidez e sofrimento crônico. Essas condições figuram como as principais responsáveis pela liderança no número de incapacidade em pessoas com menos de 45 anos, resultando em perdas econômicas superiores a 90 bilhões de dólares, por ano, nos Estados Unidos⁽²⁾.

O disco intervertebral permanece como sendo de grande interesse, uma vez que sua degeneração pode influenciar uma variedade de estruturas e processos que, acredita-se serem participativos na origem da dor. Do mesmo modo, o disco serve como foco de numerosos tratamentos de intervenção, sejam eles conservadores ou cirúrgicos para os sintomas relacionados à coluna⁽³⁾.

O disco intervertebral contém uma abundante matriz extra-celular de proteoglicanos e colágeno. A camada externa, o anel fibroso, consiste principalmente, de colágeno I, enquanto a estrutura interna do disco denominada núcleo pulposo, é constituída de cerca de 50% de proteoglicanos, principalmente o agrecan e 20% de colágeno II. Ambos contêm pequenas quantidades de colágeno IX⁽⁴⁾.

As definições da doença articular degenerativa não são uniformes devido a falta de total compreensão desse fenômeno. Conceitualmente, a degeneração do disco é produto da degradação, ao longo da vida, combinada com a remodelação sincronizada do disco e vértebras adjacentes, incluindo adaptação simultânea das estruturas discais à mudanças de peso corpóreo e cicatrização das lesões ocasionais, com formação de tecido cicatricial⁽⁵⁾.

A degeneração do disco tem sido atribuída ao acúmulo de efeitos ambientais, primariamente agressões e traumas, hábitos de vida, tabagismo, aterosclerose, acrescidas das mudanças que ocorrem com o envelhecimento. Achados recentes, no entanto demonstram que esses efeitos influenciam modestamente a degeneração discal, o que reforça a importância da participação dos fatores genéticos nesse processo^(3;5).

O Papel da Genética na Degeneração Discal

Há muitas variações nos relatos sobre a prevalência de degeneração da coluna vertebral, que não podem ser inteiramente explicadas pelo envelhecimento ou outros fatores identificáveis de risco. As pesquisas conduzidas na última década proporcionaram o melhor entendimento da degeneração discal e sua etiologia e com isso, tornou-se clara a participação da genética, cujo papel na degeneração do disco passou a ser mais forte do que se suspeitava anteriormente^(3,5). O componente genético tem sido determinado nos estudos de gêmeos e agregação de famílias^(6,7,8,9,10), bem como na detecção de polimorfismos genéticos relacionados no seu aparecimento^{(4,11,12,13,14)}.

Embora, os estudos clínicos tenham proporcionado esclarecimentos na prevalência e condução de tratamento, atribui-se aos recentes avanços nos mecanismos moleculares, o melhor entendimento de como mutações genéticas podem contribuir no desenvolvimento das discopatias⁽¹⁰⁾.

O primeiro passo nos estudos de epidemiologia genética é determinar se ocorre agregação familial ou não da condição ou doença de interesse, sugerindo a influência genética. Duas das primeiras análises sistemáticas de agregação familial enfocando a degeneração do disco intervertebral foram conduzidas em pares de gêmeos monozigóticos^(8;15). Resultados desses estudos demonstraram agregação familial significativa, com relação à extensão e localização da discopatia.

Estudo conduzido em pacientes adultos portadores de degeneração do disco intervertebral demonstrou que esses indivíduos apresentavam probabilidade duas vezes maior de história familial da doença, estando as mulheres mais freqüentemente afetadas, em comparação aos homens⁽⁹⁾. Tais resultados são corroborados por outros⁽¹⁶⁾, que relatam a significativa presença da doença naqueles, cujos parentes próximos sofreram intervenção cirúrgica para hérnia de disco. Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos expostos à atividade de risco, como carregadores de peso, motociclistas ou tarefas com equipamentos de vibração ou que exigem prolongada postura sentada. Estudos epidemiológicos realizados anteriormente^(17;18) igualmente confirmam uma prevalência maior de doença discogênica em membros imediatos de famílias com tal diagnóstico, quando comparados aos controles.

A agregação familial sugere que o disco intervertebral desses indivíduos possua aspectos singulares. A expressão desses fatores hereditários conduz a alterações na estrutura ou meio bioquímico do disco, tornando-o mais suscetível à lesão e subseqüente herniação. Esse processo é passível de atuar em sinergia com outros fatores, como, por exemplo, carregar peso na posição ereta, mas atividades específicas, tanto ocupacionais como esportivas, não parecem ter tanto efeito. Em outras palavras, a progressão natural da degeneração discal, geneticamente determinada, é modificada em certo grau, por fatores de comportamento e ambientais⁽⁵⁾.

Do mesmo modo, o fator genético contribui para a degeneração discal em adolescentes^(19), sendo que a história familial de herniação efetiva-se como fator de risco para a doença em questão, em indivíduos menores de 21 anos. Similarmente, a realização da cirurgia em membros da família tem implicação significativa na evolução da doença em adolescentes⁽²⁰⁾.

Um outro estudo interessante⁽²¹⁾ distinguiu duas fontes de similaridade familial, ou seja, os fatores biológicos (genéticos) e social (herança cultural), envolvendo 86 pares de gêmeos monozigóticos e 154 pares dizigóticos. Da mesma maneira, o componente genético foi substancial na presença de degeneração discal.

Genes Agrecan e Receptor da Vitamina D na Degeneração Discal

Gene Agrecan

O gene agrecan é o maior gene estrutural da cartilagem, expresso em altos níveis somente nesse tecido. O agrecan é composto de dois tipos de elementos estruturais, um núcleo central expandido e três domínios globulares, flanqueadores⁽²²⁾.

O agrecan codifica para uma proteína do núcleo proteoglicano, com uma extensão do domínio central que carrega a glicosaminoglicana, flanqueada pelos domínios globulares em cada extremidade. A região central consiste de longas extensões de repetições de aminoácidos, que servem como sítios de ligação para as glicosaminoglicanas, tais como a condroitina e sulfato de queratan; os domínios globulares terminais interagem com outros componentes da cartilagem. O exame do DNA genômico de uma população de indivíduos não relacionados, mostrou que o bloco de seqüências repetidas existe em uma forma alélica múltipla, que difere pelo número variável de repetições em tandem (VNTR) nesse sítio codificador, em cada alelo. Esse polimorfismo parece restrito à espécie humana e resulta na produção de diferentes comprimentos de proteínas com núcleo agrecan, carregando números diversos de sítios de ligação potencial para o sulfato de condroitina⁽¹¹⁾.

Como visto anteriormente, o disco intervertebral consiste, principalmente de proteoglicanos e colágenos, sendo o primeiro, responsável pela função de "suportar a carga" do disco. Desse modo, presume-se que os genes que codificam para os proteoglicanos atuem de modo significativo na degeneração discal. A partir do conhecimento da existência dos VNTR, sabe-se que esse polimorfismo resulta em proteínas com diferentes comprimentos do núcleo agrecan, o que pode levar a mudanças nas propriedades funcionais da cartilagem.

Assim sendo, o gene agrecan foi escolhido como candidato marcador da associação entre o polimorfismo do gene e a doença do disco⁽¹³⁾ em estudo, onde foram recrutadas 64 mulheres jovens, com e sem problemas nas costas e mais 15 casos de pacientes submetidos à cirurgia da coluna lombar. Foram excluídos os participantes envolvidos com trabalho físico pesado, bem como os fumantes. O grau de degeneração foi determinado de acordo com a classificação de Schneiderman, ou seja, grau 1 (normal), 2 (intermediário, intensidade de sinal heterogêneo diminuída), 3 (marcado, perda difusa de sinal), 4 (ausente, sinal anulado). A herniação do disco foi avaliada pelo critério de MacNab como sendo normal ou dos tipos protrusão, extrusão e seqüestro do disco herniado. O estudo revelou que os indivíduos portadores de degeneração discal grave e em múltiplos níveis possuíam o gene agrecan com curta extensão nos números de repetição em tandem (VNTR). Esses achados sugerem que tais indivíduos apresentam um risco significativo de degeneração discal, mesmo em idade jovem.

O mecanismo pelo qual o gene agrecan encurtado está relacionado ao aparecimento precoce dessa doença parece razoável, uma vez que o núcleo da proteína agrecan está modificado com cadeias glicosaminoglicanos, incluindo o sulfato de queratan e de condroitina. A alta pressão osmótica do agrecan é atribuída, principalmente, à natureza polieletrolítica dessas cadeias de glicosaminoglicano. Desse modo, o encurtamento dessas cadeias confere uma menor capacidade do disco em conter a água, resultando na antecipação do processo degenerativo.

Gene Receptor da Vitamina D

A vitamina D regula a homeostase de cálcio e a mineralização óssea e sua ação é mediada pelo receptor da vitamina D (VDR) que pertence à família de receptores de hormônios esteróides, ativados aos fatores de transcrição⁽²³⁾.

A forma hormonal da vitamina D (1,25 dihidroxi vitamina D3) é necessária para o processo de mineralização do osso, absorção de cálcio do intestino, controle do cálcio, homeostase de fósforo e regulação do hormônio paratiróideo. Os receptores da vitamina D são polipeptídeos intracelulares que se ligam, especificamente, com a 1,25 dihidroxi vitamina D3 e interagem com núcleos de células alvos para produzirem uma variedade de efeitos biológicos.

O gene VDR contém muitos polimorfismos intragênicos associados com a densidade óssea e a formação do osteófito. No polimorfismo Fok I, ocorre a transição de timina por citosina (ATG para ACG) no primeiro dos dois sítios potenciais de iniciação no exon II. Indivíduos com o alelo C (designados por F) iniciam a transcrição no segundo sítio ATG e não possuem os três aminoácidos NH2-terminal em toda a extensão da proteína VDR, ou seja, a proteína é mais curta em três aminoácidos. A ausência do sítio polimórfico FokI indica que a tradução da proteína foi iniciada no primeiro sítio ATG e, portanto, os indivíduos portadores desse genótipo (ff) sintetizam a proteína em toda sua extensão de 427 aminoácidos. Essa diferença estrutural pode afetar a função de VDR e conseqüentemente influenciar a remodelação e a densidade mineral óssea. Há evidências sugerindo que o alelo f mais longo pode ser menos ativo, atuando com eficiência reduzida⁽¹²⁾.

Além do metabolismo mineral, esse gene promove a ação de outros genes expressos nos tecidos conectivos. Por exemplo, a síntese de osteocalcina, a proteína não colagenosa mais abundante no osso, é induzida pela forma hormonal da vitamina D, através do elemento responsivo específico da vitamina D no gene promotor da osteocalcina. Devido a essa atividade na função reguladora nos passos metabólicos da vitamina D, os mecanismos pelos quais a presença de variações polimórficas afeta o osso, a cartilagem e a degeneração do disco podem resultar em variações na expressão tanto de componentes estruturais comuns do tecido conectivo ou de proteínas específicas do tecido⁽²³⁾.

Estudos recentes demonstram que alelos específicos do VDR estão associados com a degeneração discal, o que suporta a existência de determinantes genéticos nessa doença^(3,14).

Partindo do conhecimento de que o osso e a cartilagem são compostos, em parte, dos mesmos tecidos conectivos dos discos intervertebrais, foi estudada a associação dos polimorfismos do VDR com a degeneração discal, determinada pela medição quantitativa da intensidade do sinal e determinação qualitativa da intensidade do sinal, protrusão e altura do disco, em imagens de ressonância magnética⁽³⁾. Os participantes desse estudo foram selecionados, a partir de uma população de gêmeos finlandeses, nação que possui todos os pares de gêmeos nascidos antes de 1958 e vivos em 1975.

Os resultados mostraram que os dois polimorfismos intragênicos, detectados pelo Fok I e Taq I, separados por aproximadamente 35 kilobases no gene VDR, estão associados com os achados de degeneração no disco intervertebral. A avaliação quantitativa da intensidade do sinal em vértebras torácicas e lombares para o polimorfismo Taq I demonstrou o mais alto grau de degeneração nos discos intervertebrais T6-S1 de indivíduos com genótipo homozigoto recessivo (tt), grau intermediário para os portadores do genótipo heterozigoto (Tt) e a menor degeneração naqueles com genótipo homozigoto dominante (TT). Do mesmo modo, um padrão similar foi encontrado para o polimorfismo Fok I. Não foram encontradas associações entre os genótipos TaqI e os aspectos qualitativos avaliados. Contudo, o mesmo não ocorreu com os genótipos FokI , visto que os indivíduos FF apresentaram menor degeneração qualitativa na intensidade de sinal, protrusão e altura do disco, enquanto esses aspectos foram piores para os indivíduos Ff e ff.

Desse modo, o estudo provê evidências que substanciam a existência de determinantes genéticos na degeneração de disco intervertebral lombar. De modo não surpreendente, a associação foi mais forte, quando medidas de degeneração, mais sensíveis e de maior reprodutibilidade, foram usadas na definição do fenótipo. Esses achados enfatizam o significado da precisa determinação de fenótipos clínicos na investigação dessa complexa doença.

A associação entre o polimorfismo TaqI e a degeneração do disco lombar foi igualmente avaliada⁽¹⁴⁾, sendo que os achados reforçam o risco aumentado de degeneração grave e em múltiplos níveis, bem como a presença de herniação, em indivíduos jovens, portadores do genótipo mutante.

Outros genes importantes

O colágeno tipo IX é encontrado no núcleo e anel fibroso do disco, bem como na placas vertebrais terminais. Acredita-se que esse tipo de colágeno seja responsável pelo suporte mecânico dos tecidos, agindo como ponte entre as moléculas⁽²⁴⁾. O gene COL9A2 codifica para uma das cadeias polipeptídicas do colágeno IX, expresso no disco intervertebral. Uma variação na seqüência da cadeia [alfa]-2 do colágeno IX, identificada como alelo Trp2, foi associada com a herança dominante da doença lombar do disco⁽⁴⁾.

Do mesmo modo, as citocinas inflamatórias têm sido reconhecidas como participadoras do processo discogênico, em particular a interleucina-1, por induzir a atividade de enzimas que destroem os proteoglicanos e estar envolvida no processo da dor. Foi encontrada associação entre polimorfismos de interleucina-1 e aspectos de degeneração discal em imagens de ressonância magnética de trabalhadores finlandeses (operadores de máquinas, carpinteiros e escriturários). A presença desse polimorfismo esteve relacionada com um risco tr

A respiração de Cheyne-Stokes é um evento presente em pacientes cardiopatas e com doença neurológica cerebral. Acomete aproximadamente 40% dos cardiopatas estáveis com fração de ejeção (Fej) menor que 45%¹. É um sinal de gravidade da insuficiência cardíaca, por estar associado a um aumento da estimulação simpática, um conhecido fator de mau prognóstico nesses pacientes². Apesar de poder ser observada durante a vigília, seu diagnóstico é feito por meio de polissonografia e consiste de:

Pelo menos três ciclos consecutivos de uma alteração crescendo-decrescendo na amplitude respiratória.

Um ou ambos dos seguintes:

a) Índice de apnéia/hipopnéia central maior ou igual a 5 por hora.

b) A alteração cíclica crescendo-decrescendo da amplitude respiratória tem duração de pelo menos 10 minutos consecutivos³ (fig.1).

Os mecanismos que levam a respiração de Cheyne-Stokes (RCS) ainda não foram completamente definidos. Sabe-se que esses pacientes são hipocápnicos, o que precipitaria o aparecimento de apnéias centrais. Especulam-se vários motivos para essa hipocapnia/hiperventilação crônica: maior sensibilidade dos quimiorreceptores respiratórios ao CO₂; baixos estoques corpóreos de O₂ levando a instabilidade respiratória e hiperventilação; edema pulmonar intersticial em razão de alta pressão capilar pulmonar. O aumento do tempo circulatório dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) também é implicado na fisiopatologia da RCS, já que o atraso na informação da variação da PaCO₂ do pulmão para os quimiorreceptores respiratórios provocaria a oscilação típica desse tipo de respiração⁴.

Em pesquisa sobre o assunto no Medline, o CPAP é a modalidade mais estudada (40%). Oxigenioterapia compreende 16% das referências. O tratamento da RCS visa combater a hipóxia e os despertares noturnos presentes durante a respiração e que aumentam a atividade simpática; melhorar a sonolência diurna e melhorar a função cardíaca. As modalidades terapêuticas que veremos a seguir tentam atacar um dos prováveis mecanismos geradores da respiração (tab.1).

CPAP

O CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) já foi extensivamente comprovado como a modalidade terapêutica de escolha na síndrome de apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono, na qual tem a função de evitar o colapso das vias aéreas superiores. Entretanto, na RCS o CPAP tem outras funções. Ele aumenta os estoques corpóreos de O₂⁵ mediante o incremento da capacidade residual funcional, além de elevar a PaCO₂ por diminuir o volume corrente. Ao aumentar os estoques corpóreos de O₂, reduz a instabilidade respiratória responsável pelas variações da respiração. A elevação da PaCO₂ dificulta o aparecimento de apnéias centrais em razão do aumento da diferença entre o PaCO₂ do paciente e o PaCO₂ do limiar de apnéia. Krachman demonstrou os efeitos do CPAP nas reservas de O₂ corpóreo. CPAP reduziu a velocidade de queda da saturação da oxi-hemoglobina (dSat/dt) provocada pelas apnéias, um valor que se correlaciona negativamente com as reservas corpóreas de O₂⁵.

A pressão positiva em vias aéreas também age melhorando a função ventricular nos pacientes com ICC por diminuir a pré e a pós-carga. Naughton demonstrou que o CPAP reduz a pressão transmural de ventrículo esquerdo (PTMVE = pressão sistólica de ventrículo esquerdo – pressão esofágica) e o produto PTMVE sistólica x freqüência cardíaca (um índice de geração de força miocárdica sistólica e consumo de O₂) diminuindo a carga do ventrículo esquerdo (VE)⁶. Foi demonstrado também que os pacientes cardiopatas com RCS têm congestão venosa pulmonar e pressão intersticial elevada⁷, o que causa aumento da estimulação vagal aferente provocando hiperventilação. O CPAP também combate o edema intersticial.

Pelo fato de que grande parte desses pacientes ronca, o CPAP pode funcionar por diminuir a resistência de vias aéreas. Nos roncadores, há uma queda maior na pressão pleural e, portanto, maior pré-carga de ventrículo esquerdo, o que se corrige tornando as vias aéreas mais pérveas com o CPAP.

Vários estudos mostram os efeitos do CPAP na RCS de pacientes cardiopatas reduzindo o índice de apnéia/hipopnéia (IAH) centrais^2,5,8-12, melhorando a saturação da oxi-hemoglobina (SatO₂) noturna^2,8-10,12, diminuindo o tempo de sono em RCS⁹ e o número de despertares breves^9-12, incrementando assim a porcentagem de sono de ondas lentas^9,12. Seus efeitos também se mantêm durante o dia, como observado na melhora da Fej de VE^2,11,12, na classificação de ICC da NYHA^2,9,11,12, na redução da sonolência diurna na escala de Epworth e queda da freqüência cardíaca durante a vigília¹¹. Diminui a atividade simpática reduzindo a concentração da norepinefrina urinária noturna e a concentração de norepinefrina plasmática matutina² e diminui a freqüência de arritmias ventriculares¹⁰. Aumenta a sobrevida livre de transplante cardíaco e diminui a taxa de mortalidade/transplante cardíaco em trabalho que realizou seguimento por mais de dois anos¹³. Em relação à qualidade de vida, houve melhora na pontuação do "Chronic Heart Failure Questionaire" nos quesitos dispnéia, fadiga, bem-estar emocional e domínio da doença¹¹.

Nem todos os pacientes respondem ao CPAP. Javaheri¹⁰ encontrou uma freqüência de somente 43% de resposta (pacientes cujo IAH decresceu para menos que 15 por hora). Os "não-respondedores" tinham um IAH médio de 62, e os "respondedores", um IAH médio de 36, o que mostra que os pacientes mais graves podem não responder ao CPAP provavelmente porque esse pode levar a uma tendência a despertar, promovendo instabilidade respiratória em razão das pressões mais elevadas usadas nesses pacientes. Outros estudos encontraram uma freqüência maior de resposta, mas tinham uma população menos grave⁹.

Contrariamente, outros autores mostram falha do CPAP em melhorar a RCS^14,15 ou mesmo que esse possa ser deletério para esses pacientes¹⁵. Um erro metodológico que pode ter contribuído para o insucesso do CPAP foi o protocolo utilizado no ajuste da pressão, iniciada arbitrariamente em 7,5 cmH₂O ou maior. Javaheri¹⁰ e Naughton e cols.¹¹ elaboraram maneiras diferentes de titular a pressão correta, mas ambos são unânimes em iniciar a titulação com pressão de 5 cmH₂O e aumentar gradualmente a pressão até um valor tolerável pelo paciente, tentando chegar entre 10 e 12 cmH₂O. Outra possível explicação para ausência de efeitos benéficos é a avaliação do CPAP após somente uma noite de uso¹⁴. Já foi demonstrado que os benefícios do CPAP são conseguidos com o passar do tempo (há aumento da Fej em um e três meses de uso) e o nível de pressão também pode ser otimizado durante o tratamento.

Recentemente, um importante estudo multicêntrico¹⁶ envolvendo 258 pacientes avaliou o uso do CPAP em longo prazo (24 meses) em cardiopatas. O resultado, porém, não foi o esperado. Apesar de reduzir o índice de apnéias centrais, aumentar a saturação da oxi-hemoglobina, melhorar a função cardíaca e reduzir os níveis de norepinefrina plasmática, o CPAP falhou em demonstrar benefício na mortalidade e na sobrevida livre de transplante. No início do estudo, a curva de sobrevida livre de transplante favoreceu o grupo controle, mas após 18 meses, passou a favorecer o grupo do CPAP, não havendo diferença estatística no final do estudo. Esses resultados, que não corroboraram expectativas geradas pelos estudos anteriores, podem decorrer do uso mais freqüente de betabloqueador em relação aos mais antigos. A concomitância do uso do CPAP e betabloqueador limitou o potencial para melhorar a função ventricular obtida somente pelo CPAP.

Um efeito adverso indesejável do CPAP é a diminuição do débito cardíaco e conseqüente hipotensão arterial, que pode ser evitada com titulação da pressão a partir de 5 cmH₂O e elevação gradual ao longo de dias ou semanas, conforme tolerado pelo paciente. Outra queixa comum é o desconforto causado pela máscara nasal.

Outro método de ventilação com pressão positiva (ventilação assistida com dois níveis de pressão, BiPAP) foi comparado ao CPAP, porém não conferiu nenhuma vantagem sobre este, além do seu custo proibitivo⁹.

Oxigênio

Os principais efeitos do O₂ na RCS são: incremento dos estoques corpóreos de O₂ prevenindo instabilidade dos gases arteriais e a remoção do estímulo hipóxico para hiperpnéia permitindo que o PaCO₂ aumente alargando a diferença entre o PaCO₂ do paciente e o PaCO₂ do limiar de apnéia¹⁷.

Estudos mostram os vários benefícios do O₂ na RCS: redução do IAH^8,18-22, melhora da SatO₂ noturna^8,18-22, diminuição do tempo médio de RCS^18,21 e dos despertares breves^18,20,22, aumento do sono de ondas lentas^18,22, redução da freqüência cardíaca durante a noite²⁰. Não modificou sintomas^20,21, porém melhorou um parâmetro de função cognitiva: a velocidade de processamento da informação²⁰. Reduziu a ativação simpática demonstrada pela diminuição da excreção urinária noturna de noradrenalina²¹. Houve aumento do pico de consumo de O₂ em teste de exercício com bicicleta²⁰, que é um forte preditor de mortalidade, o que leva a especulações sobre melhora da sobrevida com O₂. Krachman e cols.⁸ compararam O₂ com CPAP num estudo prospectivo randomizado com 25 pacientes e concluíram que as duas modalidades são igualmente efetivas, embora nesse estudo tanto o CPAP como o O₂ tenham sido usados somente por uma noite. Como já visto, o efeito do CPAP depende de um tempo prolongado de uso.

O fluxo de O₂ usado nesses estudos variou de 2 a 4 l/min, e a taxa de resposta ao O₂ (porcentagem dos que tiveram o IAH reduzido para menos de 15 por hora) foi de 39%¹⁹. Como no caso do CPAP, os "respondedores" foram aqueles com RCS mais leve (menor IAH, dessaturação da oxi-hemoglobina mais leve e PaCO₂ maior).

Teofilina

O mecanismo pelo qual a teofilina age é incerto. Sabe-se que é inibidora da fosfodiesterase,mas nas concentrações utilizadas para tratamento da RCS não tem esse efeito inibitório. Em concentrações terapêuticas, compete com a adenosina em alguns de seus receptores. No sistema nervoso central, a adenosina é depressora respiratória e a teofilina, por competir com ela, tem efeito estimulante respiratório, evitando apnéias centrais.

Demonstrou-se que a teofilina reduziu o IAH^23,24, melhorou a SatO₂ noturna^23,24 e diminuiu os despertares breves totais²⁴ e associados a alterações respiratórias²³. Não alterou eficiência do sono, estágios do sono^23,24, nem Fej de VE²³. Também não alterou arritmias ventriculares, sugerindo ser uma opção segura nesses pacientes. É importante saber que Javaheri e cols.²³ usaram O₂ nos pacientes em razão da dessaturação da oxi-hemoglobina durante os exames, e isso pode ter contribuído para uma alteração nos resultados.

As doses de teofilina utilizadas foram: 200-300 mg/dia (4,3 mg/kg de peso)²⁴ e 3,3 mg/kg de peso, duas vezes ao dia²³. Seus defensores justificam seu uso enaltecendo as limitações das outras modalidades terapêuticas: baixa adesão ao CPAP e possibilidade de remoção inadvertida da cânula de O₂ durante o sono.

Outras opções

1) Otimização da medicação para ICC: na verdade, essa deveria ser a primeira opção de tratamento, já que é a mais simples. Walsh e cols.²² demonstraram que pacientes com ICC estáveis em uso de apenas furosemida evoluíram com aumento do sono de ondas lentas e sono REM, redução do IAH e dos eventos de dessaturação, além de incremento no CO₂ do final da expiração e redução da ventilação-minuto após acréscimo de captopril 75 mg/dia durante um mês. Dark e cols.²⁵ estudaram pacientes que eram internados por descompensação da insuficiência cardíaca, mostrando anormalidades do padrão respiratório (predominantemente apnéias centrais com RCS) em todos eles. Após compensação da ICC durante a internação com diuréticos, vasodilatadores, anti-hipertensivos, antiarrítmicos e inotrópicos positivos foi realizada nova polissonografia com diminuição do IAH e tendência a melhora da SatO₂.

2) Marcapasso: o implante de marcapasso esquerdo ou biventricular com modo de desencadeamento atrial²⁶ mostrou redução do IAH, melhora da SatO₂ e da qualidade subjetiva do sono, possivelmente por melhora da função cardíaca. Nesse estudo, nenhum paciente tinha indicação convencional de marcapasso.

3) Benzodiazepínicos: a razão para se usar benzodiazepínicos é o efeito de aumento do limiar de despertar, já que esse é decorrente da RCS e pode ser um fator perpetuante do problema, pela hiperventilação e hipocapnia conseqüentes ao despertar. Estudos mostram redução dos despertares breves, mas sem redução significante do IAH nem da SatO₂ noturna^27,28. Especial atenção deve ser dada ao paciente com apnéias obstrutivas, pois os benzodiazepínicos podem agravá-los.

4) CO₂: o uso de CO₂ (0,2-1 l/min) misturado com O₂ (2l/min) durante o sono já foi estudado mostrando diminuição na duração da RCS e melhora da SatO₂, mas piorou a qualidade do sono e aumentou a atividade simpática²⁹. Além disso, a hipercapnia resultante eleva a pós-carga ventricular esquerda e direita. Por esses motivos, não deve ser indicada para pacientes com ICC.

5) Servoventilação adaptativa: essa nova modalidade ventilatória consiste de um variável suporte ventilatório que se adapta dependendo da fase da respiração: maior nos períodos de apnéia e menor nos períodos de hiperventilação. Corrigiu a RCS, reduzindo objetivamente a sonolência diurna, os níveis plasmáticos de BNP (marcador de severidade da insuficiência cardíaca) e a excreção de metadrenalina urinária³⁰. Melhorou qualidade do sono (aumentou tempo total de sono, eficiência do sono, porcentagem de sono REM e de ondas lentas e diminuiu índice de despertares breves), além de reduzir IAH e dessaturações quando comparado com controle. Houve diferenças significativas de alguns desses parâmetros em comparação ao CPAP³¹.